外科血管减压手术范文

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doi：103969/jissn1004-7484（s）201306738 文章编号：1004-7484（2013）-06-3420-02

原发性三叉神经痛（primary trigeminal neuralgia，PTN）是指在三叉神经分布区内反复出现的阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状，利用各种检查不能发现和发病有关的器质性病变[1]。PTN临床上常见于成年人与老年人，特别是40岁以上的成年人，女性发病率大于男性，发病部位常为单侧，右侧发病率高于左侧，双侧的发病率低于5%[2]。近几年来，随着科学技术以及医疗水平的发展，不但对于PTN的发病机制有了新的认识，在外科治疗上也有了新的进展。

1 PTN的发病机制研究

目前，对于PTN的发病机制主要有脱髓鞘论、蛛网膜粘连论与机械压迫论等三种理论，其中脱髓鞘论被医务人员普遍接受。脱髓鞘论认为，患者的三叉神经根和脑桥移行处的神经纤维缺乏雪旺氏细胞保护，这就形成了神经敏感区，当周围组织发生变化时，就会对三叉神经根以及脑桥移行处的神经纤维产生压迫，而长期的压迫就会导致神经纤维脱髓鞘，而发生了脱髓鞘病变的神经纤维信息传递的能力就会增强，从而提高了轴突对于周围刺激的敏感性[3]，是三叉神经传导时常处于激惹状态之下，一旦受到扳机点传来的神经冲动，常常会引发患者产生刀割、烧灼、撕裂、电击或者针刺般剧烈的疼痛，患者一旦发生PTN，任何刺激到扳机点的动作都会导致患者极度的痛苦，以至于患者萎靡不振，痛不欲生[4]。在PTN的治疗方法上，针对发病早期或者症状相对比较轻微的患者通常选择药物治疗，尽管使用药物治疗存在着一定的近期疗效，但是其远期疗效却难以让人满意，并且长期服用药物非常容易产生较强的毒副作用，严重影响患者的身体健康[5]。

2 PTN外科治疗的新进展

21 显微血管减压术 1967年，Jannete首次将显微血管减压术应用于PTN的治疗，但是，由于当时影像学技术尚不发达，难以准确判断患者的血管和神经，在手术进行过程中只能依据临床症状进行手术，这样就使得显微血管减压术缺乏了客观依据[6]。研究发现，在血管和神经结构同时显示，以及成像序列的对比度以及空间分辨率达到最优效果时才能准确判定血管压迫神经的征象。而现代技术条件下的MRI就具有了多参数、多平面以及组织分辨力高的成像特点，为显微血管减压术的实施创造了有利的条件[7]。

几年来，相当多的研究人员采用3D-TOFMRA（三维体积扫描时间飞跃发磁共振成像）技术对PTN进行诊断，在诊断过程中，通过连续薄层扫描，脑脊液显示除低信号，脑组织显示出中等信号，而中小血管则呈现出高信号，这样就能够非常清晰地显示出三叉神经与周边的血管。此外，3D-TOFMRA技术还可以轻松完成多方位重建，既可以采用斜冠状位与矢状位观察单侧三叉神经，又可以采取冠状位对比观察双侧三叉神经，并对比REZ段，从而和横断面观察到的信息相互补充，从而准确判断三叉神经受到血管压迫的情况，为显微血管减压术的准确实施创造了极其有利的条件[8]。在此基础上，有学者提出将3D-TOFMRA联合TCeMEPs（经颅电刺激运动诱发电位）检测对手术的效果进行评价，提出在手术前准确锁定责任血管后行锁孔手术下的显微血管减压术既能够提高治愈率，又能够避免发生严重的并发症，该种方法不但安全有效，而且并发症发生率低，能够大大提高患者的生命质量[9]。

目前，在临床治疗PTN的过程中，相当多的神经外科医生选择乙状窦后入路显微血管减压术[10]。首先经面听神经上方将蛛网膜打开，然后进入桥池，完全显露桥池段的三叉神经，然后使用显微镜仔细观察从出脑桥到进Mackels腔的所有血管，认真查找责任血管。大多数情况下，呈绊状的责任血管从三叉神经的REZ段通过，并对三叉神经造成压迫。如果三叉神经的REZ段存在多根血管，这种状态下的责任血管常常位于众多血管的深面。找到责任血管后，再将Ivalon海绵或者Teflon棉垫等垫开物将责任血管从三叉神经的REZ段分离后隔开，并认真进行处理以防止其复位[11]。

随着内镜技术的不断成熟，相当多的研究人员开始在显微血管减压术中使用内镜技术，内镜技术在显微血管减压术中的应用不但使手术视野大大扩展，降低了对小脑的牵拉，降低了并发症发生率与颅脑内感染率，提高了手术成功率[12]。

目前，显微血管减压术是唯一一种针对PTN病因的治疗手段，该方法不但能够保全患者的神经生理功能，而且还有远期疗效好，复发率低等优点，但是，由于该方法具有较强的侵袭性，非常容易导致小脑梗死、脑干损伤、脑神经损伤等严重的并发症，致使该手术方法受到了一定的限制[13]。

22 经皮球囊压迫术 经皮球囊压迫术治疗PTN是上世纪50年代提出的一种全新的治疗方法，1978年，Mullan与Lichtor对这种手术方法进行了详细的阐述。该手术方法是在X线的引导下，通过Hartel前入路穿刺，将穿刺针（内含钝头针心）穿进卵圆孔，然后将针心撤出，放入球囊导管，并注入非离子造影剂，将球囊充起，然后对三叉神经半月节压迫几分钟。统计资料表明，该手术方法术后立即有效率可达100%，两年后的复发率为45%。但是，该手术方法咀嚼肌无力的发生率高达66%，其原因可能是球囊压迫时间过长引发的。目前，通过改进手术中的压力、压迫时间后，球囊最优压迫时间缩短为为1-15min，有效降低了咀嚼肌无力的发生率。

这种手术方法最大的优点主要是操作简单、手术时间短，患者痛苦小，安全性高，特别是对于高龄患者或者患有严重疾病难以承受大型手术的患者更加适用[14]。

3 小 结

作为一种目前病因尚存在一定争议的疾病，原发性三叉神经痛的诊断与治疗也没有相对统一的标准，这就需要广大医务研究者认真探索，，通过比较争取找到一种近期、远期疗效好，并发症少诊疗方法，为提高有效率，降低并发症发病率，改善患者的生命质量打下坚实的基础。

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篇2

三叉神经痛(trigeminal neuralgia ，TN)是一种在三叉神经分布区域出现的反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐，为神经性疼痛疾患中最常见者，其治疗仍然是神经外科的难点。尽管1976年Jannetta[1]提出神经血管压迫是原发性三叉神经痛的原因，并发展了显微血管减压术，但由于血管压迫并非系唯一原因，手术方案应以术中具体情况确定。1998-2006年对收治的原发性三叉神经痛53例，采用显微外科技术，根据术中探查有无血管压迫分别采用显微血管减压和感觉根部分切断术，取得了较好的手术效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科1998-2006年收治住院的原发性三叉神经痛患者，男35例，女18例。年龄37~76岁，平均年龄51.3岁。病程0.8~21年，平均6.3年。均为单侧性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均较剧烈且发作频繁，术前均经长期保守治疗。

1.2 影像学检查

所有病人均经头颅CT 或MRI 检查排除继发性三叉神经痛和颅内其它病变。

1.3 手术方式

全麻下取坐位，头部向病变侧转15~30°，或侧卧位病变侧向上Mayfield-Kees 头架固定。取旁中央直切口，在乳突切迹内侧3~5 mm，长约5 cm。骨窗紧贴乳突后缘，直径约3 cm，上达横窦下缘，外侧达乙状窦后缘。骨蜡彻底封死暴露的乳突气房，手术显微镜下“十” 形切开硬膜并悬吊。将棉片放于小脑上外侧，把入路保持在后颅凹上部较高的位置，用显微脑压板将小脑外上角牵向内下，释放脑脊液，使小脑离开岩骨和小脑幕结合部。沿岩上窦下方逐步深入，电凝并剪断岩静脉，暴露三叉神经根颅内段。剪开桥池蛛网膜释放脑脊液，向内侧分离直至神经根入脑桥处，进一步仔细探查有无血管压迫现象(见图1)。对于压迫神经根的动脉，先将钝头神经剥离子插入动脉和神经根之间进行游离，粘连带用显微剪剪开。动脉与神经完全分离后，在两者之间垫以筋膜或肌片并将责任血管包裹悬吊远离神经根后生物胶粘附在小脑幕上;对于无压迫因素者，暴露三叉神经感觉根后，行部分感觉根(后1/3、2/3) 切断，并用双极电凝在低能量条件下烧灼两断端，并切除部分断端(见图2)。

2 结果

2.1 疗效及其评价

将疗效分为治愈(术后疼痛消失且6个月内无复发)、有效(术后疼痛明显减轻，仅用少量或不用止痛药可维持)和无效(术后症状无明显缓解或6个月内复发者)。本组随访6个月~3年，治愈或好转50 例，有效率为94.3%;复发3例，复发率为5.66%。

2.2 术后并发症

本组无手术死亡。行血管减压手术者10例(20.4 %)，术后出现面部麻木感、痛觉减退、嘴唇疱疹，均在术后3 d~6个月内恢复。8 例(15.1%) 发生面瘫者均在术后2~3个月内恢复。13例(24.5%)发生眩晕、共济失调、平衡障碍，在术后3~6月内恢复。本组未发现角膜炎、听力下降或复视等并发症。

3 讨论

尽管存在大量支持神经血管压迫理论的证据， 原发性三叉神经痛的病因迄今仍有争论。Jannetta[2，3]通过大量手术发现90%以上的病例存在神经血管压迫现象，且80%~90%的病例显微血管减压术可使疼痛缓解或消失;但国内陈岩等[4]报告有3.3%~5.5%的原发性三叉神经痛病例未发现血管压迫。可见，神经血管压迫是大多数原发性三叉神经痛的病因，但少数非血管压迫引起。因此，三叉神经痛应是血管压迫、局部解剖结构的异常、中老年人脑萎缩三叉神经被相对拉长变细失去弹性或动脉硬化引起缺血、以及三叉神经的内在损害等多因素引起。我们认为存在血管压迫者应首选显微血管减压术，非血管压迫因素引起的原发性三叉神经痛病因目前仍不明确，减压手术效果差，对这类患者应采用感觉根部分切断的方法，以提高1次手术的治疗成功率。三叉神经感觉根切断术曾经是治疗三叉神经痛的经典手术，但随着三叉神经痛是因为三叉神经根桥脑入口处受到压迫及神经脱髓鞘病变而引起的这一认识上的统一，显微血管减压术已逐渐取代了三叉神经感觉根切断术。要提高显微血管减压术的成功率，减少并发症和降低复发率，需强调以下几个方面: (1)充分暴露。让病人取坐位可以提供一个松弛的术野，各解剖结构能保持原来的位置关系。此外，脑脊液及冲洗液不会存留在伤口内，从而减少吸引器使用时导致神经及其他脑内结构和小血管等损伤的潜在风险。切开硬膜后所有的操作均必须在显微镜下完成，此可望最大限度减轻手术创伤以保护好脑干和神经，术后面部感觉、咀嚼功能等多能保持正常;(2)责任血管确定。对神经根压迫的血管大多为1根，但有时可以是多根同时压迫，因此，在显微镜下将覆盖三叉神经的蛛网膜广泛锐性切开以暴露此区域，仔细探查后颅窝的整个三叉神经根(即自三叉神经入脑桥处至出Meckel 囊全段)，所有压迫血管均应处理[5]。不能仅仅满足于处理单一血管压迫;(3)分离神经血管压迫时动作应轻柔，在面神经、听神经和岩静脉以及小脑外缘形成的三角区深部寻找三叉神经感觉根，尽量在显露感觉根前保护好岩静脉，就有可能发现压迫神经根的静脉，减少错误的阴性探查结果。处理岩静脉时要防止自根部撕断发生出血，减少术后血肿的发生率。少牵拉或触动神经(特别是面神经、滑车神经)，以免引起术后神经功能受损;(4)神经与血管间垫入的筋膜既要安放妥当，又不宜垫入过多，否则前者可因血管搏动引起垫片移位，后者则易造成新的压迫及神经根过度扭曲，两者均可导致手术失败[6]。用生物胶将筋膜及肌片悬吊于小脑幕后，责任血管远离神经根其稳定性可靠，肌片被吸收及复发率均有所下降;(5)处理感觉根时要适当加深麻醉，避免麻醉浅时病人因疼痛而躁动，误伤周围神经血管。同时电凝神经根后或外2/3后，要在电凝处切除约0.5 cm长神经根，能有效避免复发及术后疼痛未完全消除。

总之，我们的研究再次证实了神经血管压迫在原发性三叉神经痛发病过程中的重要作用及微血管减压术对原发性三叉神经痛治疗上的优越性、可靠性，同时掌握一定的显微手术技巧对避免术后并发症及复发起到良好的帮助[7~9]。另对非血管压迫引起的原发性三叉神经痛选用感觉根部分切断术，不仅对解除疼痛效果颇佳，且无传统感觉根切断术所产生的严重并发症。

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中图分类号：R745.1R255.2文献标识码：B文章编号：16721349（2012）12147503

原发性三叉神经痛（TN）是三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈疼痛，而面肌痉挛（HFS）是阵发性不规则的半侧面部肌肉的不自主抽搐[1]，都是常见的功能性神经外科疾病。目前，确切病因仍不明确，但多数研究认为血管压迫是其主要病因[25]，针对这一原因而进行的微血管减压（MVD）术因其不损伤颅神经，治愈率高，并发症低等优点，被认为是最接近病因的治疗方法，但其并发症仍不容忽视，面瘫与听力障碍是HFS及TN患者行MVD后最常见的并发症。本院2003年1月―2011年6月共收治TN患者436例和HFS患者758例，现对其临床资料进行回顾性分析报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料收集我院2003年1月―2011年6月完成MVD手术的436例TN患者和758例HFS患者的临床资料，均为药物治疗、封闭治疗、射频热凝术和针灸治疗等治疗方法无效的难治性患者。TN患者436例中，男186例，女250例，男、女比例为1∶1.3；年龄23岁～87岁，平均56.5岁；病程4个月至50年，平均5.3年。HFS患者758例中，男235例，女523例，男、女比例为1∶2.2；年龄16岁～73岁，平均45.8岁；病程6个月至23年，平均5.4年。

1.2术前检查全部患者术前均行颅脑CT或磁共振成像（MRI）检查，部分患者采用3DTOFSPGR序列进行磁共振断层血管成像（MRA）薄层扫描检查。

1.3手术方法所有患者均在气管插管全麻下手术，侧卧位，耳后发际内乙状窦下竖切口，切口长约4cm，并于乙状窦后方钻颅骨骨孔，直径约2.5cm，“T”形剪开硬膜并悬吊，显微镜下不间断轻压小脑，缓慢放出脑脊液，向桥小脑角区方向探查。仔细地辨认血管与神经的关系。确定责任血管后，用显微剪刀锐性分离蛛网膜，完成分离后将血管游离推移，取适当大小Tflon棉垫在责任血管神经之间。检查无责任血管遗漏，无血管过度牵张、扭曲成角或形成新的压迫后，严格止血、温盐水冲洗，缝合硬脑膜，关颅。

1.4统计学处理应用SPSS18.0统计软件对相关数据采用χ2检验进行统计学分析，P

2结果

2.1TN患者和HFS患者间性别和患侧情况比较HFS患者性别比例、患侧情况与TN患者比较差异有统计学意义（χ2=16.5、14.5，P

表1TN患者和HFS患者性别和患侧情况比较例（%）组别n性别男女患侧左侧右侧双侧TN组436186（42.7）250（57.3）189（43.3）242（55.5）5（1.1）HFS组758235（31.0）523（69.0）380（50.1）378（49.9）0χ2值16.514.5P

2.2TN患者和HFS患者间面瘫和听力减退情况比较经微血管减压术治疗后，TN患者中出现听力减退6例（1.4%），而HFS患者出现听力减退57例（7.5%），HFS患者中出现听力减退者多于TN患者（χ2=20.9，P

3讨论

早在1934年，Dandy即发现了三叉神经痛患者在经出入脑干区（rootentryandexitzone，REZ）存在血管压迫，并认为这种血管压迫作用在该病病理上起重要作用[4]。目前，大多数学者认同三叉神经痛与面肌痉挛的微血管压迫（microvascularcompression，MVC）病因学说[58]，即三叉神经痛与面肌痉挛是一组相应神经过度兴奋功能异常的疾病，其最常见的病因是相应颅神经REZ由于存在血管的长期搏动性压迫，导致神经纤维脱髓鞘病变，而由此引起的神经纤维直接接触、传导扩散和负反馈调节的发病机制[9]。Jannetta自20世纪60年代后期开创了MVD，也已证实其是针对病因行之有效的治疗方法[10]。但由于MVD术野的限制，责任血管的来源判断有一定的困难，常因术中责任血管的认定错误或遗漏而导致并发症的发生甚至手术无效。

随着显微外科的发展，使显微血管减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛手术成功率及治愈率明显提高[11，12]，但Onoda等[13]认为即使是再轻微的手术操作，也有可能导致听力丧失。听力障碍与面瘫是HFS患者行MVD后最常见的并发症，也是TN患者常见并发症[14，15]。本组患者经微血管减压术治疗后，TN患者中出现听力减退6例（1.4%），而HFS患者中有57例（7.5%），稍高于Huh等报道的7.2%[2]，HFS患者中出现听力减退者多于TN患者（χ2=20.9，P

手术操作技巧及术者的临床经验是影响术后听力损害和面瘫的关键因素[16]。术者应采用锐性分离方法打开后组脑神经根部及覆盖在面神经REZ和局部血管周围的蛛网膜，充分开放桥小脑角池，以便能清晰显露面神经REZ，而避免过度牵拉面神经、听神经相对应的小脑组织。这样不仅有利于显露面神经和脑干连接点的前下方，同时避免了钝性分离和损伤面神经、脑干穿动脉及其滋养血管，避免造成听神经受到过度牵拉，或影响其血液循环，能有效地减少面瘫、听力障碍的发生。文献报道，术中听神经电生理监测能有效地降低术后听力障碍的发生率[17，18]。对疑为责任血管的静脉，主张分离隔开，不应电凝切断。有报道表明，将与面神经责任动脉压迫并存的静脉性压迫电凝切断后，发现术后面神经、听神经并发症的发生率明显增加[19，20]。

总之，采用微血管减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛引起的术后听力损害和面瘫原因复杂，强调以预防为主，掌握娴熟而精细的手术操作技巧是降低并发症发生率的关键。同时，一旦出现并发症，应早期采用适当的处理措施。

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篇4

1 临床资料

100例患者中，男性46例，女性54例，年龄30-80岁，平均43.8岁，病史最长为22年，最短约为1年，均有一侧面部肌肉不自主抽动，均从眼胎开始发病，之后扩展到整个面部。

2 手术方法

全麻后侧卧位乳突后斜行5cm左右手术切口，常规进颅后原在显微镜下松解神经血管粘连，寻找责任血管，将绝缘减压材料Teflon棉插入责任血管和受压迫面神经根部之间。

3 结果

手术平均时间为40min—90min，术中出血30—100ml，平均50ml，100例显微血管减压术全部顺利完成，无一例发生术中出血和切口感染等并发症，治愈率达98%。

4 手术配合

4.1术前访视 巡回护士术前1天到病房访视，了解病情及有无相关系统疾病，向患者及家属讲解手术过程和术前准备注意事项，检查皮肤情况，讲授我院开展手术的情况，增强患者自信心；疏导患者紧张情绪，保持术前晚良好的睡眠，配合手术。

4.2药品准备 10%盐酸肾上腺素1/3支加入生理盐水200ml内（高血压者忌用盐酸肾上腺素）用于局部浸润麻醉以减少出血。术中地塞米松加婴粟碱盐水冲洗，备骨蜡、明胶海绵、止血纱布、 绝缘减压材料、耳脑胶。

4.3手术器械准备 常规开颅手术器械，显微神经外科手术器械（2mm显微吸引器、神经外科显微剪刀、枪状显微剥离子）及Teflo垫棉，并准备双极电凝、单极及吸引器。

4.4术中配合 手术过程中，注意观察肢体受压情况。在进入颅内后，将吸引器吸力和双极电凝功率调小；在分离面神经根部血管时，注意患者心率、血压和血氧饱和度变化，并提醒术者和麻醉师。

4.5器械护士配合 术前应了解患者病情，熟悉手术过程和术者的操作习惯，将常规器械和特殊手术器械分开，与巡回护士清点数目，整齐摆放在手术车上。

4.5.1常规消毒铺单后 切开皮肤及皮下组织，用乳突牵开器牵开软组织；递单极和骨膜剥离子，逐层切开肌肉，暴露乳突后方枕骨骨质。

4.5.2暴露枕骨后 递骨钻在乳突根部钻骨孔，咬骨钳扩大到2.5-3.0cm直径骨窗，骨窗前方到乙壮窦前缘，上方到横窦下缘。遇到导静脉出血，用骨蜡封闭。

4.5.3切开硬膜后 用脑压板将小脑轻轻下压，逐步向下扩展显露桥小脑角蛛网膜，切开舌咽神经和迷走神经上方蛛网膜，在小脑绒球下方暴露面神经根部，辨认压迫血管，用显微剥离子将血管从面神经根部分开。

4.5.4分开责任血管后 用适当大小的Teflon垫棉置于压迫血管和面神经根部之间，并将垫棉向脑干处推移，达到牢固固定的目的。

篇5

1对象和方法

1.1对象原发三叉神经痛患者56（男36 ，女20） 例，年龄26～71（平均56.4）岁，病程3 mo～8 a (平均5.5 a)，均为单侧，其中右侧41例，左侧15例. 分布Ⅰ支9例；Ⅱ支7例；Ⅲ支12例；Ⅰ，Ⅱ支13例；Ⅱ，Ⅲ支8例；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ支7例. 全部病例术前均行头部CT 或MRI 扫描排除肿瘤所致继发三叉神经痛，且术前均经卡马西平等药物长期治疗，效果不佳，副作用大.

1.2方法气管插管全身麻醉，取侧卧位，患侧向上，颈稍前屈，并向健侧旋转10°，使乳突位于最高位置，手术切口于发际内0.5 cm，与发际平行，长约6 cm，向上越过横窦平面约1 cm，骨窗直径约3 cm，其前界接近乙状窦，上界至横窦，悬吊硬膜后“Y”状切开硬膜，向后上牵开小脑半球，在手术显微镜下向内侧轻轻牵拉小脑半球，打开小脑桥脑池，排空脑脊液初步显露三叉神经，置入30°冷光源内镜辨别三叉神经周围血管及其走行，显微镜下分离松解蛛网膜后将明确压迫的责任血管与神经分离，再次导入内镜观察神经前方及与桥脑交角等显微镜的死角，仔细辨别并分离责任血管，避免遗漏血管，在微血管与三叉神经间垫入合适大小Teflon涤纶绵，内镜配合下观察垫片放置位置及是否可靠，观察术野无出血后严密缝合硬脑膜及皮肤. 疗效判定［2］：疼痛立即缓解（术后疼痛完全消失）；疼痛延迟缓解（术后1～5 d疼痛完全消失）；疼痛明显减轻（术后由患者描述疼痛程度减轻75%，需辅以小剂量药物治疗）；无效（术后疼痛缓解程度小于25%）.

2结果术后疼痛立即缓解41例（73.2%），延迟缓解8例（14.3%），明显减轻3例（5.4%），无效4例（7.1%），总体有效率为92.9%. 术后感头晕或恶心、呕吐6 例，考虑为低颅压所致，术后4 例表现有面部感觉减退或麻木，经对症处理后出院前均有好转或恢复. 本组无患者发生小脑半球损伤、出血或死亡. 随访3 mo，无1例复发.

3讨论微血管减压术已被公认为治愈原发性三叉神经痛的有效手术方式，它远优于其他用于治疗三叉神经痛的手术，其最大的好处是术后不引起面部感觉异常，保留三叉神经功能，手术损伤小，并发症少，较少导致永久性神经功能障碍，近期疗效90%以上，复发率低. 由于认识到原发性三叉神经痛绝大多数情况存在三叉神经根入脑干区小血管襻压迫或者神经根扭曲成角粘连，三叉神经血管减压术实际上就成为一种除因手术，去除病因后三叉神经根已有的病理损伤常可恢复，因而完全治愈成为可能. 本组56例患者手术后，52例疼痛均消失或减轻，总有效率为92.9%，且均未发现三叉神经功能受损，未见永久性神经功能障碍. 转贴于 此外，三叉神经微血管减压术一般采用耳后小切口枕下入路，使用显微镜操作，锐性分离，其中准确判断血管和放置减压材料是手术成功的关键，我们体会到微血管减压术确定血管是至关重要的. 手术注意事项：手术过程应该严密谨慎，分离血管中责任血管，并防止血管滑行而导致责任血管遗漏，隔离棉片大小适中，过小容易滑脱，造成手术失败，疼痛复发，过大导致神经轴弯曲移位，一般应选用Teflon涤纶棉而避免使用其他材料而引发炎性细胞肉芽肿导致三叉神经痛复发［3］.

总之，内镜辅助显微镜下微血管减压术可多角度近距离观察病变区域，弥补显微镜的不足，避免死角及遗漏责任血管，能提高微血管减压术的疗效［4］，同时避免血管和神经的牵拉，减少对颅内结构的干扰，减少手术并发症. 随着内镜技术的不断发展和成熟，内镜在显微神经外科领域将会有一个更加广阔的前景.

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[中图分类号] R442.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）01（c）-0019-03

[Abstract] Hemifacial Spasm，also called facial tic is one side facial muscular paroxysm non-spontaneous and non-pain recurrent rigidity or tic caused by abnormal excitement of the same side facial nerves.The pathogenesisof the disease is still unclear with slow symptoms progression and progressive development.With the widespread application of microvascular decompression，the pathogenesis of hemifacial spasm is more profoundly understood.In this article，a review is made about clinical diagnose and progress of medical and surgical treatment to improve the standardized clinical treatment of facial spasm.

[Key words] Hemifacial spasm；Research progress；Microvascular decompression

面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）又称面肌抽搐，是同侧面神经支配范围内肌肉呈阵发非自主无痛性，反复发作的肌肉强直或抽搐，病程较长，呈缓慢渐进性发展，常较难自愈[1]。该疾患虽不常危及病人的生命，但往往造成患者生活质量下降，严重影响患者的正常工作、学习等日常活动，应积极予以治疗[2-3]。本文总结目前HFS病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗进展。

1 病因

1.1 血管性因素

Schultze于1875年在1例HFS患者中证实了椎动脉动脉瘤对面神经压迫，并最先提出了血管压迫这一概念，而后，在1960年，Gardner进一步发现是血管压迫引起了面神经根可逆的脱髓鞘性改变，从而造成了神经元间短路，致使面部肌肉痉挛发作。1970年，Jannetta第一次系统性地解释了血管压迫理论，提出仅当REZ区受压迫时才会发病，并规范了微血管减压术操作。在1975年，Jannetta最先通过病理组织学证明，血管压迫所致的神经根脱髓鞘性改变以及面神经元退化是HFS发病的核心基础。直到20世纪80年代，新的理论证实，血管压迫引发神经纤维间的相互接触，进而导致了异位兴奋，从而使神经信号在不同纤维间传导，而这也是众多患者表现为眼周围肌与面颊肌协同运动的病因。

1.2 非血管性因素

局部蛛网膜粘连增厚也是HFS的发病原因之一。赵永宏等[4]通过内镜对面神经根部进行观察显示，证实65%的HFS患者出现面神经血管压迫伴蛛网膜粘连，而对照组正常人群仅7.5%有类似情况，因此，面神经根部出现蛛网膜粘连是血管压迫发病的一个诱因，同时，HFS也常由桥小脑角区的非血管性占位疾患引起，如蛛网膜囊肿、胆脂瘤、肿瘤压迫等[5-6]，由此可见，患者出现面部抽搐症状，导致HFS的致病因素是多种多样的，所以，临床诊疗过程中，面对潜在的HFS患者时，应对其发病原因进行多方面考虑，选择个性化最佳治疗方案，绝不是盲目进行手术治疗。

2 发病机制

HFS的发病机制尚无定论，时至今日存在两种针对HFS发病机制的假说[6]。①周围性假说：血管压迫中央髓鞘覆盖的面神经REZ区，神经纤维挤压在一起，长时间血管压迫使REZ区产生脱髓鞘性变化，使暴露的轴突间隙形成跨越突触传递，即“短路”，进而产生异位冲动。②中枢性假说：近年来电生理学研究显示，长期的血管压迫产生逆向冲动，从而“点燃”了面神经核团，正常传入冲动经神经核后成为异常传出冲动引发HFS，当前，中枢性假说正在被广泛接受，它可诠释“短路”学说中无法解释的一些问题。

关于HFS的发病机制，国内李世亭等[7]提出了交感神经桥接学说。该学说提出责任血管压迫面神经后导致面神经脱髓鞘神经纤维与血管壁上的交感神经纤维网状结构直接接触，神经冲动经过交感神经纤维网传导至面神经其他分支形成短路后导致HFS。此外，微血管减压术治疗面肌痉挛过程中往往显示“扳机点”现象[5]，即对某特定血管进行减压操作时，面神经异常肌肉反应会迅速消失，而此现象显示特定部位病理电生理学的变化皆为可逆的，同时，对发病机制的探索不应仅依赖于临床现象的分析，更应期待针对性的机制研究予以确认。

3 临床表现及其诊断

HFS临床表现包括：①常见于中老年患者，多发病于40～50岁，女性略多于男性。②多表现为单侧面部阵发出现的非自主性反复发作的肌肉强直或抽搐。诱发因素包括：精神紧张、焦虑和心理压力过大等，以上情况也会加重发作。此外，面部肌肉的运动，如用力闭眼、鼓腮等也会诱发痉挛发作。③治疗效果差的情况下，患者病情常呈进行性发展，极少自愈，甚至极少数患者抽搐还可累及对侧面部，较长的病程可致患者口角歪斜，眼肌活动困难，进而出现并发症，如耳鸣、听力视力下降等[8]。

近年来随着MRI的发展，尤是3D-TOF磁共振断层血管成像技术（MRA），此技术能够明确责任血管的来源、走行，明确血管与神经空间关系，排除继发性HFS，评估预测手术的难易程度，大大提高了HFS的诊断率，对手术操作及术后确保手术疗效有指导价值，应作为HFS患者的首选影像学检查[9-10]。

HFS依据典型临床表现即可诊断，同时需与以下疾患进行鉴别[2-3]：双侧眼睑痉挛（阵发性、双侧性、自发性、局限于眼睑）、习惯性面肌痉挛（常见于年轻人，能自我控制、不感到难过）、面部肌颤动（多继发于多发性硬化或外伤，发作持续时间较长）、心因性面部鬼脸（以面部异常扮相为主要临床表现、不感到难过、可自我控制、常于外伤后继发）。

4 临床治疗手段

目前，HFS治疗方法较多，其中主要包括手术治疗、药物治疗、肉毒素注射、射频消融、针灸治疗等。

4.1 药物治疗

常用的药物包括卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、氯硝安定、巴氯芬等。文献报道这些药物治疗可使60%左右的患者症状改善，尤其是对于初发的HFS患者疗效更确切，但此类药物治疗的最大问题是痉挛症状往往仅获得暂时缓解，无法彻底治愈，且随着病程进展，疗效欠佳且有多种副作用[11]。近年来，新型抗癫痫药物加巴喷丁被用于HFS的治疗[12]，这是化学分子结构似于巴氯芬的γ-氨基丁酸衍生物，理论上支持其对面肌痉挛的疗效[13-14]。

4.2 肉毒素注射治疗

肉毒素是一种嗜神经蛋白，目前主要是A型（BTA）用于临床。BTA主要作用机制是选择性作用于胆碱能运动神经元末梢，起到拮抗钙离子作用，干扰乙酰胆碱从运动神经末梢的量子化释放，从而阻滞神经肌肉接头的信息传导，使得肌肉麻痹，从而达到治疗的目的[15]。世界上部分地区将肉毒素局部注射作为首选对症处理方法，经过注射后2～5 d的潜伏期后有效率为70%～90%[16-17]。

4.3 面神经梳理术

此手术理论基础是HFS的多种致病因素[18]，使用显微设备沿神经走行方向进行剥脱面神经外膜，此术式对手术者技术要求较高，梳理的方向力度把握要准确，其主要缺点是破坏了神经元通路的完整性，术后并发症主要包括皮下积液、听力减退、感染等。

4.4 射频消融治疗

此技术是通过射频针尖的温度变化来损毁面神经的完整性，以此缓冲中枢下达的神经冲动传导，其优点在于面神经的损毁程度是可调控的，缺点在于射频温度低时，治疗效果欠佳，而温度过高时会造成永久性面瘫[19]。

4.5 微血管减压术

1975年Jannetta首次系统阐述了显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）的理论，并推广和规范了MVD技术，在随后的40余年，MVD已逐渐被广大的神经外科医生所接受，成为治疗HFS首选的治疗方式。随着MRI技术的发展，三维时间飞跃法（3D-TOF-MRA）的出现，神经电生理监测引入MVD，使MVD治愈率得到进一步提高，降低了并发症的发生率。

针对颅神经的血管减压术，国内外广泛推荐采用枕下乙状窦后入路因其手术路径短，术中桥小脑角区暴露充分，仅需将小脑半球轻轻抬起，不需要用力压迫和牵拉，可较好地保护脑干及颅神经，手术效果良好[18-19]。MVD术后可出现以下结局。①治愈：患者在术后6个月内，HFS症状完全消失；②延迟治愈：术后面肌痉挛部分缓解，6个月内痉挛症消失；③无效：术后观察患者6个月，HFS症状尚无明显改善；④复发：术后HFS症状缓解1年以上，症状再次出现。

国内外研究显示，MVD并发症最常见的是颅神经功能障碍，主要有面神经麻痹，听力下降甚至丧失，迟发性面瘫，呛咳等，此外还包括小脑损伤、脑脊液漏、无菌性或细菌性脑膜炎，颅内积气等[20-21]。

5 小结

20世纪90年代以来，内镜等微创技术被广泛用于微血管减压术中，此进步大大降低了并发症发生率及其严重程度，显著提高了治疗有效率。目前临床诊疗，MVD术是最有效的方法，其治愈率高、安全性好，又能最大程度地保留血管、神经功能，适合要求根治且能够耐受全麻手术的患者。多项新技术的应用进一步提高了手术的安全性和有效性。

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[关键词] 微血管减压术；面肌痉挛；桥小脑角区；面神经根；显微解剖学

[中图分类号] R74 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2017）03（c）-0083-03

Research on Microanatomy and Clinical Treatment of Facial Spasm

WANG Yan-hua1， QU Kai2， CHANG Qing-yong2

1.Department of Brain and Chest Surgery， Shayang People’s Hospital， Jingmen， Hubei Province， 448200 China；2.Department of Neurology， Affiliated Zhongshan Hospital of Dalian University， Dalian， Liaoning Province， 116001 China

[Abstract] Objective To research the microanatomy of Facial nerve root and provide related data of microvascular decompression surgery treatment for facial spasm in order to improve the operation effect. Methods 20 cadaveric heads in 10 cases （5 female cases and 5 male cases） were given the microanatomy by stimulating the suboccipital retrosigmoid approach， and the upper and front lower part of facial nerve root of cerebellopontine angle area were respectively observed and measured， and the data of 208 cases of patients with facial spasm treated with microvascular decompression from July 2008 to August 2012 were retrospectively analyzed and the patients from Affrliateol Zhongshan Hospital of Dalian University were divided into the group A and group B according to the diagnosis time and operation method， and the operative effect and postoperative complications were respectively observed. Results All facial nerve roots were in the front lower part due to neurovascular contact or compression， anterior inferior cerebellar artery accounted for 71.43%（5/7）， posterior inferior cerebellar artery accounted for 14.29%（1/7）and vertebral artery accounted for 14.29%（1/7） ， and the cure rate and effective rate in the group A and in the group B were respectively 92.77%（77/83）， 96.39%（80/83）and 91.20%（114/125） 96.00%（120/125）， the incidence rates of dysacusis and hearing loss （ no recovery in half a year after trophic nerve and high pressure oxygen ） and delayed facial paralysis in the group A and group B were respectively 7.23%（6/83）， 1.20%（1/83）， 8.43%（7/83） and 0.80%（1/125）， 0.00%（0/125） and 1.60%（2/125）. Conclusion The microvascular decompression is an effective method of treating facial spasm， and having a good master of microanatomy of facial nerve root is of important significance to the treatment of facial spasm using microvascular decompression.

[Key words] Microvascular decompression； Facial spasm； Cerebellopontine angle area； Facial nerve root； Microanatomy

面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS），一般指原l性面肌痉挛，是指面神经所支配的面部表情肌发作性、反复性、不自主的抽搐，以单侧多见。目前HFS的发病机制还存在争议，以血管压迫学说为主流学说。该学说认为，在面神经出脑干区（REZ），即面神经根部，责任血管长期压迫该区域致面神经脱髓鞘改变，引起神经纤维之间发生短路。微血管减压术（MVD）为治疗HFS的主要方法。MVD位于桥小脑角区（CPA），CPA指桥脑、延髓及与其背侧小脑相交的区域，该区域重要的神经、血管毗邻关系复杂，区域狭小，并且该区域有脑干及多组颅神经等与生命相关的结构，如果在术中损伤脑干、脑干供血动脉或颅神经，将造成严重后果，目前在神经外科领域，该手术仍是一个风险及难度都较高的手术之一，该研究选取2008年7月―2012年8月在该院行微血管减压术治疗的面肌痉挛患者208例的病例资料进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

用福尔马林固定的成人尸头湿标本10例20侧（男5例，女5例）。模拟枕下乙状窦后入路，在8倍显微镜下仔细分离血管神经间蛛网膜，暴露面神经REZ及周围毗邻结构，包括小脑前下动脉（AICA），小脑后下动脉（PICA），椎动脉（VA）、岩静脉、小脑绒球、三叉神经根部、后组颅神经根部等。分别从面神经REZ上部及前下部观察周围毗邻关系，对相关数据用游标卡尺（精确度0.01 mm）测量。

1.2 临床资料

1.2.1 病例资料 收集在该院行MVD的HFS患者进行回顾性分析，根据手术时期的不同，分为A组（早期手术组）和B组（近期手术组）。A组为在2008年7月―2010年9月手术的患者，有83例，其中男性30例，女性53例，年龄28～77岁之间，平均45.5岁，平均病程7.5年；B组为在2010年10月―2012年8月手术的患者有125例，其中男性59例，女性66例，年龄23～73岁，平均48.3岁，平均病程9.2年。查阅所有患者病历，分析手术录像，关键处照相，两组病例资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2.2 手术方法 根据手术录像及手术记录：所有病例均采用全麻，健侧卧位，取患侧耳后枕下乙状窦后入路开颅，V形切开硬膜翻向乙状窦侧并悬吊，向内牵开小脑，注意适时调整显微镜角度或头的方位，于舌咽神经上部打开小脑延髓池蛛网膜，分离蛛网膜粘连。后续过程分别如下，A组：仔细探查面神经REZ前下部，用脑压板轻压小脑绒球，找到责任血管，显微分离期间粘连，将血管适当游离，用Teflon棉垫于责任血管与脑干之间，在用同法探查面神经REZ上部。B组仔细探查面神经REZ前下部，用脑压板轻压小脑绒球，找到责任血管，显微分离期间粘连，将血管适当游离，用Teflon棉垫于责任血管与脑干之间，予以关颅。

1.2.3 病例统计及回访 收集所有病例的病历资料，将A、B两组病例中常见术后并发症、症状缓解和无效患者分别进行统计，并通过电话或走访方式进行回访，时间区间为6个月～2年，平均1.4年，其中A组5例失访，B组2例失访，失访病例按出院时患者症状恢复情况为标准进行统计。

1.3 统计方法

所有数据采用SPSS 15.0统计学软件进行分析，计数资料以（%）表示，用χ2检验进行组间比较，P

2 结果

2.1 尸头解剖

面神经REZ毗邻血管。位于面神经REZ周围的血管主要有AICA、PICA 、VA、岩静脉等，该研究参照张奎启等人[1]的神经与血管的分型方法进行研究。观察结果见表1。

2.2 临床资料

观察责任血管百分比情况，并对两组患者手术疗效及并发症情况进行比较，见表2、表3。

3 讨论

自1960年Gardner [4]首先采用MVD治疗HFS，并提出血管压迫病因学说以来，MVD已逐渐在临床上广泛应用[5-7]。Fukushima[8]报道了MVD治疗的2 890例HFS，有效率达96%。

面神经REZ与舌咽、迷走、副神经出脑干处解剖位置恒定，约在其上方2～3 mm，后组颅神经和面神经相比容易辨别，小脑绒球位于面神经REZ水平，两者可作为术中确认面神经根的标志。术中应注意仔细探查桥脑延髓沟（Pontomedullary sulcus）[9-10]，勿将并行的血管误认为是责任血管而终止进一步探查。

国外学者[11]研究指出，引起无效或复发的原因主要为术中责任血管的遗漏。HFS的责任血管全部位于面神经REZ，目前面神经REZ定义还不清楚，有报道[12]，面神经分中枢部和周围部，两者在出入脑干区域分界，只有血管压迫中枢部才可能致病。为避免责任血管遗漏是否需要探查面神经REZ全部呢？有报道[6]典型的面肌痉挛患者常为面神经根的前下部受压，将两组病例术后并发症及效果进行统计分析，发现B组治愈率及有效率和A组比较差异无统计学意义（P>0.05），术后主要并发症中，患侧迟发性面瘫、听力下降较A组降低（P0.05）。结合该实验，与面神经REZ形成接触或压迫均位于前下部。

全部病例中205例术中发现责任血管，以小脑前下动脉最常见，为133例（64.88%），其次为小脑后下动脉56例（27.32%），15例（7.32%）为复合血管压迫。全部临床病例中，有5例在术中见责任血管为增粗的椎动脉（4例合并其他责任血管），其中2例术前头颅CT可提示，术中见椎动脉对面神经REZ压迫紧密，将责任血管和神经根部蛛网膜完全分离后，责任血管仍移位困难，用一小薄层Teflon棉垫于责任血管与面神经REZ和脑干之间，见血管对神经根部的压迫并未解除，甚至加重。术后4例患者症状完全缓解。5例患者无并发症发生，证明手术有效。上述特例是不是对血管压迫病因学说的否定呢Moller[13]认为，此类面神经功能障碍的病理生理机制是复杂的，除血管压迫的刺激作用可能促进面神经核的过度兴奋外，通过对MVD治疗的HFS患者围手术期面肌电生理学的研究，认为血管压迫造成面神经运动核兴奋性异常增高也是HFS的一个原因。

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篇8

面肌痉挛又称之为半侧颜面痉挛，主要表现是面部面神经所支配的表情肌不自主的发生阵发性抽搐，偶尔还会累及颈阔肌[1]。多数为单侧发病，也有极少数为双侧发病，中年后起病的较多，病情进展比较缓慢，自愈的比例较小。面肌痉挛的病因较复杂，公认的常见病因是血管压迫面神经根入髓区所致，此外还有炎症、囊肿、肿瘤等诱因之说。目前临床上有两大发病机制假说：①血管压迫面神经根入髓区后“短路”；②面神经核过分兴奋[2]。针对面肌痉挛，临床上主要通过显微血管减压术（MVD）和局部注射肉毒素A两种手段进行治疗，其中显微血管减压术的临床疗效已达到95%，但术后复发率较高，复发原因多为减压材料移位或脱落等。现将我院显微血管减压术治疗面肌痉挛后复发的原因详细分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年6月――2012年11月期间在我院接受显微血管减压术后复发的70例面肌痉挛患者为研究对象，其中男性48例，女性22例；年龄35-78岁，平均（45.8±1.2）岁；病史1-8年，平均（4.8±0.2）年；左侧面肌痉挛患者50例，右侧面肌痉挛患者20例；所有患者术后症状消失，1-4年内复发面肌痉挛，平均复发时间（1.8±0.6）年；责任血管：小脑前下动脉12例，小脑后下动脉18例，椎基底动脉25例，小脑上动脉25例。

1.2 手术方法 全身麻醉并气管插管，取患者健侧卧位，由原切口位置进入，稍稍向颅底方向扩大骨窗2.5cm*3.0cm左右；慢慢释放脑脊液，显微镜下可先见Ⅸ、Ⅹ脑神经，将面神经根出脑干区的残余蛛网膜剪开，使用脑压板缓缓牵拉小脑，让面神经根出脑干区充分显露。观察记录内部结构变化，并进行二次对症手术治疗，锐性游离相关责任血管，将REZ向颅底方向推移，在责任血管和脑干间放入合适量的Teflon垫棉，固定责任血管。而对粗大弯曲椎动脉则以Teflon垫棉作为介质，利用医用的耳脑凝胶将颅壁硬脑膜和天幕硬膜固定。随访二次手术疗效。

2 结 果

2.1 二次手术时发现其复发原因 70例复发患者中10例（14.29%）患者责任血管是粗大弯曲的椎动脉，一次手术中Teflon垫棉太小，引起血管复位，复发面肌痉挛；30例（42.86%）患者Teflon垫棉发生移位，导致原血管袢复位并与面神经根部粘连；7例（10.00%）患者蛛网膜增厚且粘连，包绕住面神经根REZ，再次压迫神经，导致面肌痉挛复发；23例（32.86%）患者Teflon垫棉变薄，责任血管黏贴在垫棉表面，再次压迫面神经根REZ，导致面肌痉挛复发。

2.2 二次手术疗效 对复发患者随访1年以上，70例患者经过二次手术后68例症状完全消失，2例症状减轻，治愈率达97.14%。其中1例出现面瘫，1例出现听力减退，术后1月均回复正常。1年后仍有1例出现轻度面肌痉挛，其他患者无复发症状。

3 讨 论

面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，一般不会引起人们的重视，经过一段时间发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为原发性面肌痉挛和继发性面肌痉挛两种[3]。原发型的面肌痉挛在静止状态下也可发生，数分钟后缓解，不受控制；面瘫后遗症产生的继发性面肌痉挛只在做眨眼、抬眉等动作产生。其治疗方法包括：①药物治疗，一般药物无显著疗效；②中医针灸，但有时针灸反而会加重病情；③注射肉毒毒素，在一定程度上可控制面肌痉挛，能控制一年[4]；④手术治疗，包括面神经干压榨和分支切断术、面神经减压术、面神经垂直段梳理术、微血管减压术等。目前临床上最常用的最有效的治疗方法是显微血管减压术：全身麻醉下，采用耳后发际内直切口，术中在显微镜下观察桥小脑角区面听神经与周围血管的解剖关系，仔细寻找压迫面神经的血管袢，确认责任血管后松解此处的蛛网膜小梁与神经、血管的粘连，确认血管与面神经根部之间充分游离后插入合适大小的Teflon垫片。如果术中发现明确责任血管，则对可能压迫神经的血管进行处理，实行减压术[5]。但该手术治疗后病情容易复发，导致手术无效，需要二次手术，加倍了患者的痛苦。本组资料究其复发原因发现多数复发患者皆因Teflon垫片太小、移位、变薄等原因引起的。因此说，为提高一次手术成功率，减少复发率，在一次手术时要防止足量的Teflon垫片，且放置位置要准确，避免后期移位的发生。

参考文献

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篇9

[中图分类号] R445.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）10（a）-0053-03

Characteristics and Treatment Strategy of Idiopathic Trigeminal Neuralgia in Older People

FEI Xi-feng， WAN Yi， WANG Zhi-min

Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine， Shanghai， 215021 China

[Abstract] Objective To explore the characteristics and treatment strategy of idiopathic trigeminal neuralgia in older people. Methods The clinical characteristics of idiopathic trigeminal neuralgia in 20 older people admitted in Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital from March 2006 to June 2014 were observed and corresponding treatment strategy was given to the patients. The adhesion in arachnoid was separated in all the patients during surgery. 15 cases underwent microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， only 5 cases underwent microvascular decompression. Results After surgery， the symptoms disappeared completely in 15 cases， markedly alleviated in 5 cases. After surgery， 5 cases had facial numbness， 2 cases had wound subcutaneous effusion， 1 case had wound cerebrospinal fluid leakage， 1 case had pulmonary infection， 1 case had cerebellar swelling， 1 case had hearing loss， 4 cases had viral herpes. All the patients improved after corresponding treatment. All the patients were followed up for 5 months to 36 months， and the result showed that no recurrent cases， and the life of patients with facial numbness is not affected. Conclusion Application of microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， fully separated arachnoid adhesion， REZ full decompression， are the key to improving the prognosis of patients.

[Key words] Trigeminal neuralgia； Older people； Microvescular depression

三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）是以面部发作性电击样或刀割样剧痛为特征的一组常见的临床疾病综合征，中老年居多，严重影响晚年生活[1]。根据WHO对老年人的定义和分类，将年龄段处于80～90岁的老人称为老老人（old old people），即高龄老人。目前国内外关于高龄老人三叉神经痛的特点及治疗策略罕有报道。为探讨高龄老人原发性三叉神经痛的特点及治疗策略。该研究整群选取上海交通大学医学院苏州九龙医院神经外科自2006年3月―2013年6月收治的20例高龄老人患者临床特点进行观察，同时采取相应的治疗策略，总体疗效理想，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组患者20例，其中男9例，女11例，年龄80～89岁，平均84.6岁；右侧疼痛5例，左侧疼痛8例；II、III支疼痛5例，II支疼痛1例，III支疼痛7例。病程为16～96个月不等，平均65.3个月。所有患者曾经口服卡马西平药物治疗，剂量：0.6～1.2 g/d，经历三叉神经半月节和周围支封闭术者9例，射频治疗者2例，两项治疗均经历者3例，伽马刀治疗者1例。合并高血压者6例，糖尿病者3例，肝肾功能异常者2例，低蛋白血症者2例，入院后均行头颅核磁共振成像脑血管显影术（MRTA）检查。

1.2 方法

根据术前MRTA检查排除继发病因，同时观察是否存在责任血管。根据患者以前病史和目前体质安排超声心动图，24 h动态心电图，血气分析，四肢血管及胸腹部彩超检查。请麻醉科或相关科室会诊，评估风险，术前患者血压及血糖调控理想。术前与家属充分沟通，为了缓解术后症状，术中可直接行微血管减压术（microvescular depression，MVD）+感觉根部分切断（partrial rhizotomy，PR）。

患者气管内插管，全麻后，健侧卧位，枕下乙状窦后入路，行乳突后方直切口开颅，骨窗直径控制在1.5 cm，硬膜前缘暴露至乙状窦，上缘到横窦，倒T形剪开硬脑膜，缓慢释放脑脊液，锐性分解三叉神经全程周围的蛛网膜，逐步显露三叉神经根入脑干区，显露过程中保护岩静脉，找到责任血管后采用Teflon垫片隔开。如没有找到责任血管，仅有蛛网膜粘连，可考虑行感觉根部分切断（partrial rhizotomy，PR），同时行MVD术。如果责任血管压迫严重，神经出现压迹，除MVD术外，也需行感觉根部分切断。手术中在三叉神经脑池段全程减压，关颅时严密缝合硬脑膜，尽量不予以人工硬膜和自体筋膜修补，自体骨粉填满骨窗，缝合皮肤肌肉，术后转入神经外科监护病房监测生命体征。

2 结果

2.1 术前患者整体评估

按照美国麻醉师协会（ASA）身体状态分级，20例患者ASAI级者12例，II级者有8例。术前基础疾病均予以控制。

2.2 术中探查及处理

20例患者中全部存在较为严重的蛛网模粘连，其中14例可见责任血管（小脑上动脉10例，椎动脉3例，岩静脉1例），6例未见明显责任血管。责任血管均出现一定程度的动脉硬化，且与蛛网膜粘连，脑萎缩多见，暴露三叉神经根比较容易。全部患者均进行蛛网膜松解，有责任血管患者中血管粗大神经压迫严重的8例，和6例未见责任血管的患者均行MVD+PR术，6例可见责任血管患者，与家属沟通后1例行MVD+PR术，另外5例仅行MVD术+蛛网膜松解术。

2.3 手术后效果

术后症状完全消失者15例，5例明显减轻。术后面部麻木5例，伤口局部皮下积液2例，伤口脑脊液漏1例，肺部感染1例，小脑肿胀1例，听力下降者1例，病毒性疱疹4例。予以相关治疗后好转。所有患者均电话或门诊随访，随访期5～36个月，无复发病例，面部麻木患者生活不受影响。

3 讨论

3.1 高龄三叉神经痛的特点

三叉神经痛的确切病因至今尚不清楚，目前认为主要原因是血管压迫三叉神经根入脑干段，最有效的方法是将两者分开，即MVD，其安全性随着医学的进步已得到大部分学者认可[2]国内外对于老年原发性三叉神经痛治疗有较多报道，但是对于高龄阶段的老人却少有提及。对于这个特殊年龄阶段发病的患者临床表现我们认为有如下特点：①病程时间较长，往往在70岁以上发病，多选择非MVD术治疗，症状短暂缓解，但是在步入高龄阶段，症状再发，口服药物，射频，伽马刀等治疗均无效。Rye等[3]报道老年患者中高达60%～70%因不良反应和药性丧失而最终停药而寻求其他治疗途径，该组20例患者均有非MVD术治疗史，在高龄阶段再发或加重。②基础疾病较多并且复杂，患者长期服用降压降糖及控制血脂和血栓的药物，同时呼吸道及泌尿系统慢性炎症也是多见。③患者因长期疼痛折磨，影响晚年生活，尤其是睡眠饮食等基本生存方式无法保证，所有改善症状的意愿较强烈。④术中探查显示高龄老人脑萎缩，脑体积变小，三叉神经REZ区较长，脑整体下沉，血管迂曲加之三叉神经周围蛛网膜粘连较重，且血管硬化多见，因病程较长，神经接触性压迫机会增多，神经压迹明显。

3.2 手术前评估

微血管减压术（MVD）是一种安全和微侵袭的治疗方法[4-5]，也是治疗老年原发性三叉神经痛的理想方式。但是MVD术毕竟是全麻下的开颅手术，对于伴有各种长期慢性疾病的高龄老人来说是否能够耐受手术仍有争议。国内外文献报道老年患者的MVD手术安全与年轻患者相比并无差异[6]。影响手术效果主要有两个方面，即神经压迫的严重程度和症状典型程度[7]，但是老年患者手术后容易存在非神经系统的并发症。如面瘫，中脑梗死等，该组高龄患者也出现脑脊液漏，肺部感染，小脑肿胀，听力下降，病毒性疱疹等并发症，这些并发症说明不能认为高龄患者手术与其他年龄段一样安全。我们认为对于高龄病例，术前麻醉医师的评估十分重要，这与Javadpour等[8]的意见一致，他指出谨慎的选择病例，可见将并发症的发生率与病死率维持在与年轻病人相同的水平。该研究认为，对于高龄患者显微手术不能强求，术前经过详细评估，选择ASA处于I～II级的患者，在围手术期控制相关慢性疾病，并且将手术风险充分告知家属后再进行手术。

3.3 手术方式及术中的处理

在老年三叉神经痛手术方式的选择方面，国内外大多数选择MVD术，但是MVD术仍存在一定的复发几率并且曾有报道[9]，对于老年患者应该尽早手术，若太晚手术，可能因患者身体因素丧失手术机会，并且会影响MVD术的效果。高龄患者因为种种原因在发病初期未予以MVD手术，丧失了一定的时机，MVD术对于此年龄段患者是否一定有效，值得继续探索。一般认为感觉根部分切断术只能作为老年患者的补充术式，因为术后面部麻木难以避免。对于无明显责任血管或减压不充分的患者才选择PR术。但是我们认为高龄患者病程较长，且非手术方法均有尝试，如果第1次MVD术术后无效或复发，那么这组年龄段的患者难以再次手术，因此该研究主张采用MVD+PR的方案治疗本年龄段患者。该组术后症状完全消失者15例，5例明显减轻。术后面部麻木5例，伤口局部皮下积液2例，伤口脑脊液漏1例，肺部感染1例，小脑肿胀1例，听力下降者1例，病毒性疱疹4例。予以相关治疗后好转。其中15例选择了MVD+PR方案，效果良好，且术后出现面部麻木均可忍受。该研究认为高龄患者蛛网膜粘连导致责任血管接触神经是发病的重要原因[10]，而血管压迫仍是主要原因。在手术过程中释放脑脊液应缓慢，充分分离蛛网膜，可以避免损伤蛛网膜中的细小血管，在三叉神经腹内侧寻找遗漏的责任血管，垫片不要太大，以免造成医源性压迫神经。感觉根切断时宁少勿多，以免造成严重的并发症。术中对于岩静脉主干注意保护，减少脑压板的牵拉，降低术后小脑肿胀和听力障碍的发生[11-12]。高龄患者皮肤肌肉生长缓慢，在开颅过程中减少使用电刀，严密缝合硬脑膜，术后自体骨粉封闭骨窗，皮肤肌肉分层严密缝合。术后监测生命体征，观察伤口愈合情况，保持水电解质平衡。

4 结语

高龄三叉神经痛治疗尚缺大规模回顾性分析，也没有一定的治疗指南，该研究认为凡是术前ASAI～II级的患者，基础疾病得到控制的前提下均可以手术治疗，手术中应用MVD+PR方案，充分分离蛛网膜粘连，REZ区充分减压，对改善患者预后起到决定性作用。

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篇10

【摘要】 目的 探讨幕上大面积脑梗死并小脑幕切迹疝的外科治疗方法。方法 对2000年1月～2010年12月采用标准大骨瓣减压、颞肌贴敷术救治幕上大面积脑梗死伴小脑幕切迹疝的12例病例进行回顾性分析。结果 按格拉斯哥预后评分（GCS）进行疗效评价，恢复良好5例（41.6%），中残3例（25%），重残3例（25%），死亡1例（8.4%）。结论 标准大骨瓣减压、颞肌贴敷术是治疗幕上大面积脑梗死并小脑幕切迹疝的有效方法。

【关键词】 大面积脑梗死； 小脑幕切迹疝； 标准大骨瓣减压； 颞肌帖敷术

幕上大面积脑梗死并脑疝通常是指大脑中动脉或颈内动脉闭塞所引起的小脑幕切迹疝，一旦脑疝，单纯内科保守治疗难以奏效，必须实施有效的外科治疗方法，方能挽救生命。自2000年1月～2010年12月,笔者采用标准大骨瓣减压并脑组织表面颞肌贴敷术,救治幕上大面积脑梗死并小脑幕切迹疝患者12例，取得较好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组共12例，男7例，女5例。年龄45～76岁，平均58岁。手术前GCS 5分7例，GCS 6分5例。所有病例均行颅脑CT或MRI检查。12例患者均经内科保守治疗，但由于脑梗死面积大，继发脑水肿严重，颅内高压得不到有效控制，病情进行性恶化，均已出现梗死侧瞳孔散大，发生小脑幕切迹疝。脑梗死发病距小脑幕切迹疝发生间隔时间36～96 h，平均54 h，小脑幕切迹疝发生后，即积极手术治疗，均在全麻下行标准大骨瓣减压、颞肌贴敷术。

1.2 手术方法 气管插管全麻，仰卧侧头位，患侧在上。参照江基尧［1］介绍标准大骨瓣开颅，手术开始于患侧颧弓上、耳屏前1 cm，于耳廓上方向后上方延伸至顶结节，然后沿距矢状缝约2 cm向前至前额部发际内。切开头皮时，尽量保存颞浅动脉主干的完整，并尽量减少对颞肌的电灼，为术后充分形成颅内外侧枝循环创造条件。骨瓣要足够大，一般情况下，顶部距矢状缝约3 cm颞部平颧弓，咬除并磨平蝶骨嵴。去除骨瓣大小约12 cm×12 cm。在保证脑膜中动脉完整的前提下，充分剪开硬脑膜。发现脑组织苍白，脑搏动较差。温生理盐水反复冲洗，以减少血性成分对脑血管的刺激。广泛分离松解脑血管周围的蛛网膜，将颞肌瓣平铺在缺血脑组织表面，周边与硬脑膜固定，扩大修补缝合硬脑膜，放置引流管，分层缝合。

2 结果

按格拉斯哥预后评分（GCS）进行疗效评价，恢复良好5例（41.6%），中残3例（25%），重残3例（25%），死亡1例（8.4%）。

3 讨论

幕上大面积脑梗死一般是指病灶波及两个以上脑叶或占据一侧大脑半球1/2～2/3以上范围的脑梗死，多由大脑中动脉或颈内动脉闭塞引起。幕上大面积脑梗死发生以后，脑组织缺血缺氧，首先引起细胞毒性脑水肿，继之出现血管源性脑水肿，导致颅内压增高，病情得不到有效控制，进一步发展即形成小脑幕切迹疝。一旦脑疝形成，单纯内科保守治疗难以奏效，脑干功能衰竭，难以渡过脑水肿高峰期。即使侥幸存活，生存质量极差。据文献报道，大面积脑梗死合并脑疝发生率为15%～20%，死亡率高达80%以上，幸存者多遗留有严重残疾。

多数学者认为，对于颈内动脉或大脑中动脉梗死所致的大面积脑梗死，传统的抗凝和溶栓治疗不但不适宜，更易导致梗死后出血，由于梗死区域的血管痉挛及血管屏障的破坏，病灶区域的血流可能进一步的减少，形成脑内“盗血”现象，加重脑水肿的发生和发展［2］。大骨瓣减压能迅速缓解颅内压，解除脑疝，增加脑灌注，避免邻近区域侧枝循环血管受压，阻止缺血半暗带进一步缺血而发展成为新的脑梗死，防止更严重的脑水肿和更大范围的脑坏死。手术中常常可以发现，开颅减压后，部分缺血脑组织由苍白色略转红润，脑搏动逐渐恢复。这是单纯药物治疗所难以达到的。

开颅减压时，骨瓣去除要足够大，研究证实，骨瓣直径从6 cm增加到12 cm可使减压容积从9 ml增至86 ml。故建议骨窗直径大于10～12 cm，以达到充分减压，减少脑组织嵌顿和继发性脑水脑梗死发生的目的。

标准大骨开颅术是由美国加州大学洛杉矶分校医学院神经外科主席Becker教授首先应用并报道，国内江基尧教授最先作了介绍。标准大骨瓣开颅客观上增加了颅腔容积及大脑向侧方扩张的能力，可以有效地缓解颅内高压，及早解除小脑幕切迹疝对脑干的压迫，最大限度地保护脑干功能，并为脑水肿提供向外扩展的空间。咬除蝶骨嵴可使侧裂血管充分减压，改善侧裂血管的供血和静脉回流，防止颅内高压时蝶骨嵴对侧裂血管的卡压而使颅内压进一步升高，并为血管再造提供了可能。

临床观察发现，颅内手术后，颞肌、硬脑膜常与脑皮层发生粘连，并有小血管沟通。鉴于此，人们提出各种脑、硬脑膜及肌肉粘连血管成形术，以增加脑皮层的侧枝循环，改善脑组织的血液供应。笔者在标准大骨瓣减压后，充分剪开硬脑膜，切除部分蛛网膜，将颞肌贴敷在缺血脑组织上，目的在于用最简单的方法，使其建立颅内与颅外血管交通，以利于恢复期神经功能的不断改善。

关于大面积脑梗死的手术时机和适应证的选择，国内外看法不尽一致。Reike认为，当瞳孔已散大固定后不宜手术，脑干发生不可逆损伤，手术效果必差。Koadziolka认为在出现第一个脑干体征，即一侧瞳孔散大，对光反射消失时，宜尽快进行开颅减压术。而Delashaw则认为若神经功能损害进行性加重，不必等出现脑疝体征即可手术。目前，比较公认的手术适应证是：（1）患者经积极内科治疗无效而处于脑疝早期或前期；（2）CT显示大面积脑梗死和水肿，中线结构侧移≥5 mm，基底池受压；（3）颅内压（ICP）≥4 kPa（30 mm Hg）；（4）年龄≤70岁；（5）排除严重器官疾病［3］。

标准大骨瓣减压、颞肌贴敷术是大面积脑梗死并脑疝治疗过程中极为重要的一个环节，其目的是保存生命，阻止梗死灶扩大，防止出现其他系统并发症，有利于康复［4］。但不是治疗措施的全部。只有做好围手术期的处理，积极治疗原发病，防止各种并发症的发生，及早进行合理的康复锻炼，重视综合治疗，才能取得良好的疗效。加强高危人群的监控与治疗，将有助于减少大面积脑梗死的发作。

参考文献

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篇11

【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0487-02

经十年多来腹腔镜已被用于泌尿外科手术，在治疗肾囊肿方面取得了很好的疗效[1，2]。本院2008年1月-2011年1月采用后腹腔镜肾囊去顶减压术40例，效果满意，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料。本组40例中男28例，女12例；年龄28-76岁，平均48岁。18例有腰部胀痛不适，镜下血尿10例，其余患者无明显症状。单侧肾囊肿32例，双侧肾囊肿8例。单发肾囊肿30例，多发肾囊肿10例。肾囊肿直径3.8-8.9cm，合并3例有高血压，合并慢性支气管炎5例。所有患者术前均经B超、IVU、肾脏CT平扫及增强等检查，确定囊肿大小、位置和数量。

1.2 手术方法。经后腹膜途径手术，全身麻醉，健侧卧位。在腋后线肋缘下切开皮肤2cm，钝性分离至腰背筋膜，在腰背筋膜下与腹膜后脂肪间用食指尖分出一腔隙，插入自制的水囊扩张器，注水300-400ml，持续3-5分钟后放出，插入10mm Trocar；注入二氧化碳压力12-15mmHg，置入光镜，直视下插入第2个5mm Trocar，位置一般选在骨客棘上缘或骨客前上棘内上方2cm交界处，置入5mm Trocar。辨清腹膜折返和腰大肌，游离腹膜后脂肪，剪开筋膜，根据囊肿部位分离显露肾脏，游离出囊肿，吸净囊液，距肾皮质0.5cm剪除囊壁，创缘用电凝止血，腹膜后常规留置引流管，检查无活动性出血后结束手术，术后标本送病理检查。

2 结果

40例手术均取得成功。手术时间25-55min，平均30min。术中出血20-100ml，平均50ml。术后12-36小时即下床活动。留置引流管、尿管于术后2-3天拔除，术后住院时间3-7天。术后随访2-12个月，未见囊肿复发。有5例病人出现术中出血，经处理后成功止血，无术中、术后大出血病例。

3 讨论

3.1 手术指征和禁忌症。一般认为体积较小，且无症状的单纯性肾囊肿毋需治疗，定期随访观察，但肾囊肿的直径≥5cm，时即有手术指征[3]。肾囊肿可压迫肾实质，造成肾功能损害，引起肾区疼痛或发生感染、出血、高血压等需治疗。后腹腔镜肾囊去顶减压术的禁忌症：①合并巨大肾肿瘤的囊肿。②心、肺功能差不能耐受手术者。③感染性肾囊肿，局部严重粘连者。④有出血倾向者。⑤有同侧肾脏手术史。

3.2 手术方式选择。肾囊肿是泌尿外科常见的疾病，传统的开放性肾囊肿去顶减压术疗效确切，但损伤大，痛苦，恢复慢；在B超肾囊肿或CT引导下肾囊肿穿刺硬化法损伤小，痛苦少，但单次囊肿穿刺成功率仅50%[4]。腹腔镜经后腹膜后镜肾囊去顶减压术具有创伤少，恢复快，疗效可靠等优点。本组40例患者手术时间短、出血少、恢复快，充分证明了腹腔镜的微创优势。

3.3 手术途径。腹腔镜肾囊肿去顶术有经腹腔和后腹腔途径。经后腹腔途径手术入路直接，不干扰腹腔内腔器，无污染腹腔的危险，减少了胃肠反应及术后腹腔感染粘连的机会[5]，不仅易于处理肾脏背侧的囊肿，也可处理肾脏腹侧囊肿。目前通常采用经后腹膜腔途径。

3.4 手术体会。后腹腔镜肾囊去顶减压术技术要求高，主要是操作空间狭小，周围脂肪多，相对缺乏解剖标志。作者认为应：①术前充分准备，根据CT及B超的结果明确肾脏及囊肿部位、大小、数量及与周围肾组织的关系。注意与肾积水、肾盂旁囊肿等疾病鉴别。②相对大的腹膜后腔是手术成功的关键，腹膜后腔的定位可借助腰大肌筋膜和前、后腹壁反折线和肾动脉搏动来进行辨认[6]。避免盲目地游离可能造成的损伤，防止发生大出血。③切除囊壁应距离肾实质约0.5cm，防止肾实质损伤发生难以控制的出血，囊壁边缘止血要彻底，囊腔内要仔细观察，看有无与集合系统相通，但不可电凝，防止损伤集合系统。④处理肾盂旁囊肿应注意鉴别囊肿和肾盂，防止误伤肾盂。挤压肾盂会变空虚，囊肿则无变化。⑤文献报道术后并发症率2%-3.5%[7]，多数研究提示最常见的并发症是血管损伤引起的出血和血肿，因此，要求术者熟悉该处解剖，避开血管，减少不必要的分离，对于血管损伤，预防胜于止血。一旦发生，用钛夹或者缝合止血比广泛电凝有效。⑥与传统开放性手术相比，腹腔镜技术仅在切口与手术入路上有所改变，手术操作过程并无大的差别，因此，前者可能出现的并发症后者均可能发生。

参考文献

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[4]贺大林，贺红旗.泌尿男生殖系统肿瘤学.第1版.西安：陕西科学技术出版社.1999.172

篇12

1资料与方法

1.1一般资料本组病例12例。其中，男性9例，女性3例，平均年龄67+11.2岁。发病时间1－3小时4例，4－10小时6例，10－24小时2例。病人均经动态头颅CT及急诊头颅MRI确诊大面积脑梗死。其中，累及2个脑叶8例，累及3个脑叶4例。病人均有昏迷，GCS评分6－8分9例，4－6分3例。6例单侧瞳孔对光反射迟钝，4例单侧瞳孔直径扩大、对光反射小时，2例双侧瞳孔扩大、对光反射消失。

1.2手术方法改良翼点入路，标准大骨瓣开颅，前至发迹内近中线处，后至顶结节前方，向下至中颅窝底，形成骨窗约8－9*10－12cm，放射状剪开硬脑膜，止血后覆盖免缝合硬膜补片，缝合皮下组织及皮肤。手术后给予呼吸机辅助呼吸、镇静、脱水治疗。

2结果

经积极手术治疗，12例病人存活8例，均有偏瘫，其中醒状昏迷存活2例；死亡4例，其中，3例为累及3叶脑组织病例，2例为累及2叶脑组织病例，2例术前双侧瞳孔散大病人均死亡。

3讨论

脑梗死是缺血性脑卒中的总称，是由于脑血管血流供应障碍导致缺血、缺氧引起脑组织的不可逆性损害，占脑卒中的发病的约70%。颈动脉内膜增厚及硬化斑块是脑卒中独立的危险因素，可作为脑梗死危险预测的重要指标［1］。

大面积脑梗死是脑梗死中的较重类型，多由颈内动脉系统主干、大脑中动脉或皮层支的完全闭塞所致。临床诊断大面积脑梗死目前多参照Adamas标准：梗塞面积〉3cm2、累及2支大血管主干供应；或2000年全国卒中CT分型：梗死面积5cm2以上、梗塞超过1脑叶。

大面积脑梗死较一般脑梗死起病急、进展相对较快。由于缺血面积大，脑水肿范围较广，进展相对较快，颅压升高明显，预后不良，单纯内科保守治疗效果不佳，死亡率可达80%［2］。

外科去骨瓣减压治疗多为救命手术，目的为减轻颅内压迫，挽救半暗带区域［3］，但对于已经坏死的组织无效。本组病例经积极手术治疗，提高了病人存活率，但术后病人残疾率仍高。

目前针对大面积脑梗死病例去骨瓣减压的手术指征多参照颅高压手术指征：内科治疗无效神志障碍加重、头颅CT示大面积脑梗死及水肿及中线偏移5mm以上、颅压30mmHg以上。高龄及脑疝晚期不宜手术［4］。

我们体会，去骨瓣减压术宜于在脑疝发生早期或初期即采用，可以中断病灶缺血水肿的循环加重、改善病人预后；骨瓣应采取标准大骨瓣或超大骨瓣，否者不能达到降低颅压目的；一旦病人家属同意手术，在条件容许下，手术尽量快捷迅速；颅压监测的使用可以提供早期手术依据及帮助判断预后。

参考文献

［1］沈德根，张象贤，王亚芬.颈动脉超声在缺血性心脑血管病中的应用.中国医学影像技术，2002，18（8）：25-27.

篇13

[中图分类号] R743.34[文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2009）05（a）-017-03

The surgical treatment choice and evaluation ofhypertensive cerebral hemorrhage

HUANG Jingdong, LI Yongmei, HUANG Le, TAN Dingfu, ZHNAG Lin, XIAO Yueqin

(The Second People Hospital, Leshan614000, China)

[Abstract] HICH is the common disease in the bad way that occurs frequently at clinical Neurology，which is the serious complication and main death reason of hypertension patients which death rate heads the list of cerebrovascular disease.there are many surgical treatments of HICH,the choice of surgical treatment iscrisis.

[Key words] Hypertensive cerebral hemorrhage(HICH);Treatment;Evaluation

高血压脑出血(hypertensive cerebral hemorrhage, HICH) 是神经内外科的常见急症之一，是高血压病晚期常见的并发症之一，具有很高的死亡率和致残率，严重危害人类生命健康。高血压脑出血以高发病率、高死亡率和高病残率成为危害人类健康的重大疾病。高血压脑出血的发病率随着我国进入老龄化社会，愈来愈高，一旦发病，其预后极差，给家庭和社会带来巨大负担。

近年来，随着CT、MRI等影像技术的广泛应用，对脑出血病理过程的深入研究和临床治疗经验的不断积累，手术治疗高血压脑出血已经得到了广泛的认同[1]。手术的目的是尽量解除血肿对脑组织的压迫，减少血肿的占位效应，阻止血肿分解活性物对脑组织的毒性作用，缩短血肿和正常组织的接触时间(可引起一系列的病理变化)[2]，使患者度过脑水肿期，促进脑功能的恢复。使高血压脑出血的疗效和生存患者的生活质量有了较大的提高。

高血压脑出血外科手术治疗的病死率据国内外统计为3%～50%[3]，可见外科手术治疗病死率的差异与手术方法有很大的关系，手术方法的选择至关重要。Gregson等[4]报告了世界多个研究中心关于自发性脑出血的治疗情况，指出受当地习惯影响，其治疗方法在世界范围内差异很大。目前，国内外对各种手术方法的选择仍有争议，我国亦缺乏高血压脑出血外科治疗的规范。外科手术治疗高血压脑出血，方法较多，采用何种方式各家不一，疗效不一，缺乏统一的标准和规范的处理原则， 没有一种适合所有患者的手术方案。

手术方法的选择要根据患者的临床表现、出血量及出血部位等综合考虑。以最微小的损伤、最快的速度、尽可能多清除血肿，避免术后再出血等并发症的治疗方法是神经外科治疗高血压脑出血的发展方向。

如何正确处理高血压脑出血这一常见多发病、准确判断其预后也是基层医院所面临的实际问题，治疗高血压脑出血必须因人而异， 需结合患者病情、术者的专业技术和手术设备选择一个最佳方案。

综合国内外文献资料，外科手术治疗目前主要有下述几种方法。

1 颅内血肿微创清除术

该手术以YL-1针吸穿剌引流术为代表，颅内血肿微创清除术在CT引导下，定向血肿抽取和血凝块溶解，将穿刺针置于血肿中心，防止和避免对周围脑组织的损伤，在单纯抽吸血肿的同时，可利用高压冲洗等粉碎血凝块后再吸除。手术往往在局麻下进行，简单、安全、方便、创伤小，可迅速吸出其液体部分，缓解占位效应，并可应用纤溶药物溶化引流脑内残余血肿。血肿被局限在血肿腔内通过穿刺针排出颅外，血肿不易扩散，对正常脑组织及血管的影响少，手术强调皮质及深部核团的保护。

它的优点是：硬通道、易固定、密封好，操作简单，创伤少，无需暴露脑组织，利用液流冲击和纤溶剂相互作用来粉碎引流血肿。

它的缺点为：①可能损伤硬脑膜及皮层血管，有一定的盲目性，不能在直视下彻底止血，若遇到出血的情况，必要时需要开颅手术。②无法及时有效清除血肿，血肿清除率明显低于开颅手术。钻孔后血肿引流不畅，残留较多，有时需行二次开颅手术。③不能避免抽吸时负压对脑组织的损伤 。④在CT下徒手定位，易造成定位不准等。⑤颅内积气。⑥血肿腔减压或穿刺针盲目吸引可造成周围组织尤其血管损伤，出现难以控制的再出血，而再出血是导致患者死亡的重要因素。

2 锥颅清除血肿

根据CT定位，利用立体定向技术以血肿中心为靶点，确定穿刺点。穿刺点应选在血肿距头皮最近、无大血管或重要功能区处，采用常规头皮切口、乳突拉钩牵开、用颅钻钻孔，或在头皮行小切口后，用骨锥直接锥孔。血肿穿刺成功后，按术前计划行血肿直接吸除、还可利用旋转绞丝破碎血肿吸除、血肿腔内尿激酶溶解引流等。此手术盲目性较大，手术出血风险高，在微创穿刺引流术使用后，此方法现已很少使用。

3立体定向血肿抽吸+血凝块溶解

该手术采用立体定向仪， CT定位，选取血肿最大层面，取血肿中心偏后0．5～1．0 cm处为靶点(对于椭圆形或狭长血肿采取双靶点)，穿刺 、抽吸血肿，术后留置双腔引流管，并予尿激酶血肿腔内灌注。

该术式具有定位准确、损伤小、避免脑牵拉伤、省时快捷、疗效明显、费用较低等优点。可在局麻下手术，手术时间短，创伤小，既减少麻醉并发症又利于患者手术耐受，适合高血压脑出血起病中期血肿稳定患者，尤其是高龄、基础情况差难以耐受全麻开颅手术的患者，适用于脑深部等重要功能区出血及老年或全身状况差的患者[5]。

但该技术也有其局限性，技术要求较高,术后再出血及颅内感染发生率相对较高，对于血肿大、中线结构移位明显，意识障碍深、脑疝的患者，仍应行开颅手术。必要时去骨瓣减压，切勿过分强调微创，而导致减压不充分。

由于技术规范不统一，各家治疗水平参差不齐，疗效悬殊甚大。国内外对立体定向血肿抽吸报道较多，但评价不一。国内大多数报道认为立体定向血肿抽吸术治疗脑出血有较好的效果。

4 大骨瓣开颅血肿清除术

传统的手术是采用开颅手术进行脑内血肿的清除。现在开颅手术多用于出血部位不深、出血量大、中线移位严重、术前病情分级3级以上，并已有脑疝形成，但时间较短的患者。血肿造成的颅内压力较高，甚至已出现瞳孔散大的患者，仍然采取这种方法，且患者一般情况尚好，心、肺等重要脏器无严重功能障碍，能耐受手术者。此外，小脑出血也多主张采用此法，以期达到迅速减压的目的。

优点是：头皮切口较大，颅骨开窗的直径一般要超过5 cm或更大，可以在光源直视下彻底清除血肿，血肿清除较彻底，达到立即减压的目的，且止血满意。更重要的是根据病情选择去骨瓣减压，如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，还可做去骨瓣减压、血肿腔内留置引流管，大大缓解了因急性脑损伤而致的颅内压增高，以顺利度过术后反应期。

缺点是：需要全麻，手术创伤大、时间长、出血多，增加患者心肺负担较重。对脑组织过度牵拉和对血管的损伤严重，术中血液进入颅内产生毒性物质损伤正常的血管，术后水肿反应重，影响患者的术后恢复，手术死亡率较高，因此限制了该手术的应用。患者多死于继发性脑损伤和术后并发症，且存活者术后肢体肌力恢复方面总体上不如微创治疗。

但重型脑出血(GCS 3～7分)开颅手术效果明显优于穿刺抽吸。分析原因可能有以下因素：①开颅手术清除血肿腔内的血凝块较彻底，基本解除了血肿对脑组织的压迫。而穿刺抽吸为了防止再出血，只能抽出血肿量的60％ ～70％，其余血肿继续对脑组织产生压迫作用。②开颅时骨窗较大，术后颅骨未放原位，脑水肿时颅腔缓冲空间增大。重型脑出血特别是已发生脑疝患者，继发性脑水肿明显，脑水肿压迫作用甚至大于血肿的直接压迫，故开颅血肿清除术较适于治疗重型脑出血患者。

5 微创显微神经外科(小骨窗)手术

1997年以来，欧、美和日本的神经外科医生提出Key-hole Surgery（锁孔外科）的概念，即通过颅内的自然间隙入路，选择捷径，以微创技术治疗出血性脑卒中和动脉瘤等脑血管疾病。随着科学技术的不断更新和发展 ，“微侵袭治疗”或“微创治疗”已逐步引入高血压性脑出血的手术治疗中。

微创小骨窗开颅手术是在传统开颅手术基础上进行改良，根据头颅CT片确定血肿部位，设计恰当的手术方案。以CT片有明显体表标志的层面为定位层面，向上或向下以扫描层厚划平行线，以血肿最多层面为中心做长约4 cm的直切口。手术时，在确定的部位做一个较小的头皮切口，颅骨打开的部分直径只有3 cm左右。“十”形或“C”形剪开硬膜。皮层切口约2.0 cm，入路要避开功能区及富血管区，但要尽量达到切口处到血肿腔距离最近，避免对正常脑组织的过多损伤。在手术显微镜的帮助下可最大限度地保护脑组织，使手术中医源性脑损伤显著减少。

当手术清除了50％～80％的血肿时，颅内压力就可明显降低，残留在脑内的血液能自行吸收，还可留置引流管，溶解的血液可从引流管中流出，如有未液化的血块采用尿激酶纤溶，经引流管注入药液帮助血块溶解，最终达到完全清除、吸收血肿的目的。术后随时复查头CT，适时调整引流管位置以达到引流的最好效果。促进血块液化引流排出，可反复施行直至血液完全消失，安全并疗效可靠。另外，由于骨窗小，开关颅时间缩短，术中出血少，术后并发症如术后硬膜外血肿和癫痫发生率低，患者康复快。

优点是：由于小骨窗开颅设计建立在术前对病变精确的空间定位基础上，以最适宜的手术入路、最适合的开颅尺寸进行血肿清除，所以既能减小手术创伤，减少术中出血，又能使血肿清除，术后减压满意，治疗高血压脑出血安全有效。适应任何年龄段，术前准备简单，能争取超早期手术时机，迅速开颅，缩短手术时间，对脑内深部血肿清除相对简单易行，手术在直视下进行，具有止血彻底，减压充分，骨窗的形状大小，可根据血肿形状灵活掌握，对头皮、颅骨尤其是脑组织的损伤较小，对脑功能的影响也小，因此术后并发症少，死亡率低。

缺点是：这种手术对医生的医技水平以及照明条件要求较高， 仍存在术野过于狭窄和术中止血困难等问题，且因血肿腔内压力迅速下降，术后一旦血压升高或波动，容易引起再出血，且手术时间较长并在全麻下手术要求患者有良好的手术耐受能力。术前已以发生脑疝者和(或)血肿量大(大于70 ml)和（或）晚期手术(大于48 h)血肿周围脑水肿己形成者，在考虑小骨窗开颅术时应特别慎重。

由于小骨窗开颅设计建立在术前对病变精确的空间定位基础上，以最适宜的手术入路、最适合的开颅尺寸进行血肿清除，所以既能减小手术创伤，减少术中出血，又能使血肿清除，术后减压满意，符合微创原则，对于高血压性皮层、壳核、尾状核及丘脑的出血，小骨窗开颅术可达到传统大骨窗开颅手术的疗效及安全性标准[6]，近年来临床应用逐渐增多[7-8]。

6 内镜下血肿清除术

近年来随着内镜技术的发展，神经内窥镜已广泛应用于临床，内镜清除脑内血肿有其独到之处 。内镜技术是在立体定向下钻孔，将内镜导入血肿腔，通过反复冲洗抽吸清除血肿[9]。

优点是：①定位精确，光线充足，散射作用强，能照明血肿的死角和发现小的出血点，并能用双极电极对小的出血点彻底止血。能在直视下快速清除血肿，能及时发现和处理血肿腔的出血， 避免新的出血和神经功能障碍。②吸除血肿后，能直视下观察效果，避免了手术操作的盲目性和不必要的损伤。③对可疑组织进行活检。④手术操作简单，定位精确，脑损伤轻微。

缺点是：内镜行血肿清除术也存在一定的局限，如价格昂贵、技术难度高、操作复杂，手术操作空间狭小，止血困难，视野狭窄，难以观察血肿全貌而致血肿清除不彻底，术中的血凝块或出血粘附内窥镜上影响照明。其疗效的提高有待于内镜设备的不断更新和技术的成熟。

综合以上所述，掌握高血压脑出血外科治疗的适应症、治疗原则及方法，对降低死亡率及致残率，促进神经功能恢复至关重要。手术方法的选择要根据患者的临床表现、出血量及出血部位等综合考虑。应根据患者病情选择不同的手术方法[10-14]，以取得最好的治疗效果：①对于危重患者，大于60 ml以上，术前已有脑疝或脑疝前期表现，头颅CT示出血量多，中线移位显著的，病情进行性恶化者，多采用大骨瓣减压血肿清除术。②意识障碍在Ⅰ～Ⅳ级，仅有脑疝早期表现，出血量30～60 ml ，术前估计清除血肿即可获得充分减压，无论深部还是表浅的脑出血，均可采用小骨窗开颅血肿清除术。随着手术设备的不断更新和医生操作技术水平的不断提高，微创显微神经外科(小骨窗)手术在临床的应用一定会越来越多。部分文献资料认为其为高血压脑出血的最佳术式[15-16]。③通常一般情况好，意识状态在Ⅱ～Ⅳ级，出血量30～70 ml ，脑内深部血肿或脑疝初期临床上基本排除动脉瘤出血可能者应尽快进行微创穿刺手术。④生命体征平稳，意识障碍轻，无脑疝表现，以神经功能障碍为主要临床表现，尤其是对于深部内侧型脑出血，手术的目的在于功能恢复，选用微创穿刺血肿穿刺引流术。⑤头颅CT 主要表现为脑室出血，脑室铸型，脑出血血肿量> 30 ml 并有脑室梗阻现象或急性梗阻性脑积水，病情进行性加重选用脑室外引流，血肿溶解术。

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