急诊医学进展范文

导语：想要提升您的写作水平，创作出令人难忘的文章？我们精心为您整理的13篇急诊医学进展范例，将为您的写作提供有力的支持和灵感！

篇1

期很短，体外不易检测，因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo

ncada等〔1，2〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性 ，进 而证明这

种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、

巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO，近年研究表明，NO参与广泛的生理

功能的 调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递

、免疫介导及防御 机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现

就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO，多种物质

可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧 化为NO2

－2和NO－3，因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2

、NO－3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合

加速灭活，而超氧化物歧化酶 （SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重

要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种 是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋及钙调蛋白激活，通过直接

刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞

、肥大细 胞及 神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF

)、 干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细

胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由

c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ，而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用

。

2.NO的生理作用及意义

研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗

入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化

酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP)，从而松弛血管平 滑肌，引起血管舒张。已经证实

外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在细胞间扩

散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则

较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS

生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后N

O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活

，产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等

均可在细胞因子及内毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的

少量NO有舒张血管 、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则

使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞

死亡，从而使炎症反应加重 。

3.NO在急诊医学的应用及进展

3.1NO与支气管哮喘：

在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均

参与反 应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损

伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性

粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正

常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕

。研究证实，在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对

照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。

在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气

管平滑肌，使 哮 喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不

仅不能缓解，反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸

入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设

想。

由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑

制 i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研

究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodoms

ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此

作用，提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究

发现〔9〕，胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为 治

疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制

。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I

gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖

性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电

子并具有顺磁性，极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite anion，

NO）。NO在酸性条件下分解为NO2和OH，NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，

可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由

基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途

径 可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细

胞器膜成分 发生交联 、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细

胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。

③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。

ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低

已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸

入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔

气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。

3.3 NO与休克：

在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的

增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反

应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继

续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细

胞的i -NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS

的抑制剂 L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗

展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的

活性，减 轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发

展有关。

3.4NO与脑血管梗死：

NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血

管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中N

OS的激活而产生NO，影响 大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时

，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细

胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性

脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O2反应，形成NO造成脑损害。动物实验表

明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑

制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了 脑血管扩

张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。



4.NO的临床应用

如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入

前，NO 气体应与N2预混成(100～1 000)×10－12 mol/L的浓度贮于钢瓶中

，使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ，以减少NO2的生成，新鲜的Na2CO3可吸收

NO2，使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管

舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu

y等〔14〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）×

10－12 mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研

究表 明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube

rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10－

12mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及 健康对照组则无此发现

。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则

可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很强

毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10－12mol/L可立即引起肺水肿；如果NO

>5 000×10－12 mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血

症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（

L）NO几乎无 毒性反应，当吸入浓度

者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10－12 mol/L的

NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸

入10×10－12mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见 脾脏

增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1

0－12mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应

5.结论与展望

综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾

病的发病 及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、

支气管平滑肌的舒张 作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合

生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等

。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、

支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性 作用，在治疗中，如何使吸入

NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制

i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究

的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的

研究和预防治疗提供新的思路。转贴于 参考文献

〔1〕Palmer R M J，Ferrige A G，Mocada S.Nitric oxide release accounts f

or the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.Nature，1987，

327:524-530

〔2〕Moncada S，Palmer R M J，Higgs E A.Nitric oxide:physiology，pathophy

siology a nd pharmacology.Pharmacol Rev，1991，43:109-112

〔3〕Barnes P J.Neural mechanism in asthma.Br Med Bull，1992，48:149-1 5

7

〔4〕Forsterman U，Schmid H，Pollock J S，et al.Isoforms of nitric ox

ide synth ase:characterization and purification from different cell typ

e.Biochem Pharmacol ，1991，102:91-96

〔5〕杜捷夫，崔德健，田东华，等．一氧化氮在哮喘发病机制中的作用．中华结

核和呼吸 杂志，1997，20：153-156

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氮的研究 ．中华内科杂志，1997，36：825-826

〔7〕陈复辉，韩守信，吴晓梅，等 ．支气管哮喘血浆一氧化氮含量变化及其临

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pression of an inducible，but not the constitutive，nitric oxide synthase

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〔9〕Stephen J L，James R W，Wilkinson G M，et al.Differential in vitro

regula tion by glucocorticoids of monocyte-derived cytokine generation

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J Pharmacol，1991，200:205-210

〔11〕蒋志彬，刘励军，王英，等．一氧化氮吸入对感染性休克并发急性呼吸窘

迫综合征 患者氧合功能的作用及血流动力学的安全性研究．中国危重病急救医学

，2000，12(9)：549-551

〔12〕谢平初，陆家齐，孙大铭，等．猪内毒素休克外周与内脏微循环灌注的动

态变化． 中国危重病急救医学，1999，11(12)：718-720

〔13〕Anthony F M，Benjamin G，Dieter K，et al.Expired nitric oxide le

vels duri ng treatment of acute asthma.Am J Respir Dis Crit Care Med，19

95，152:800-805

〔14〕Dupuy P M，Shore S A，Drazen J M，et al.Bronchodilator action

of inhal ed nitric oxide in guinea pigs.J Chin Invest，1992，90:421-425

篇2

舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质 的半衰

期很短，体外不易检测，因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo

ncada等〔1，2〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性 ，进 而证明这

种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、

巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO，近年研究表明，NO参与广泛的生理

功能的 调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递

、免疫介导及防御 机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现

就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO，多种物质

可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧 化为NO2

－2和NO－3，因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2

、NO－3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合

加速灭活，而超氧化物歧化酶 （SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重

要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种 是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋及钙调蛋白激活，通过直接

刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞

、肥大细 胞及 神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF

)、 干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细

胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由

c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ，而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用

。

2.NO的生理作用及意义

研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗

入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化

酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP)，从而松弛血管平 滑肌，引起血管舒张。已经证实

外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在细胞间扩

散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则

较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS

生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后N

O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活

，产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等

均可在细胞因子及内毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的

少量NO有舒张血管 、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则

使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞

死亡，从而使炎症反应加重 。

3.NO在急诊医学的应用及进展

3.1NO与支气管哮喘：

在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均

参与反 应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损

伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性

粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正

常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕

。研究证实，在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对

照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。

在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气

管平滑肌，使 哮 喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不

仅不能缓解，反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸

入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设

想。

由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑

制 i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研

究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodoms

ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此

作用，提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究

发现〔9〕，胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为 治

疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制

。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I

gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖

性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电

子并具有顺磁性，极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite anion，

NO）。NO在酸性条件下分解为NO2和OH，NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，

可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由

基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途

径 可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细

胞器膜成分 发生交联 、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细

胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。

③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。

ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低

已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸

入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔

气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。

3.3 NO与休克：

在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的

增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反

应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继

续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细

胞的i -NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS

的抑制剂 L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗

展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的

活性，减 轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发

展有关。

3.4NO与脑血管梗死：

NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血

管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中N

OS的激活而产生NO，影响 大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时

，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细转贴于

胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性

脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O2反应，形成NO造成脑损害。动物实验表

明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑

制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了 脑血管扩

张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。



4.NO的临床应用

如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入

前，NO 气体应与N2预混成(100～1 000)×10－12 mol/L的浓度贮于钢瓶中

，使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ，以减少NO2的生成，新鲜的Na2CO3可吸收

NO2，使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管

舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu

y等〔14〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）×

10－12 mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研

究表 明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube

rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10－

12mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及 健康对照组则无此发现

。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则

可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很强

毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10－12mol/L可立即引起肺水肿；如果NO

>5 000×10－12 mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血

症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（

L）NO几乎无 毒性反应，当吸入浓度

者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10－12 mol/L的

NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸

入10×10－12mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见 脾脏

增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1

0－12mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应

5.结论与展望

综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾

病的发病 及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、

支气管平滑肌的舒张 作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合

生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等

。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、

支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性 作用，在治疗中，如何使吸入

NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制

i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究

的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的

研究和预防治疗提供新的思路。

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【中图分类号】R392【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)04-0030-02

慢性湿疹的病因和发病机制尚未完全明确。一般认为，是由各种内、外因素刺激及相互作用导致发病，目前其免疫学发病机制日益受到重视。

1 天然免疫缺陷与湿疹

一些湿疹患者似乎有天然免疫缺陷，尤其是特应性湿疹患儿。先天性免疫系统有细胞表面Toll样受体、胞内NOD或CD14等许多种模式识别受体[1, 2]，当机体遭受病原微生物入侵时，通过模式识别受体迅速作出反应，由天然免疫的早期反应和获得性免疫的迟发反应共同抵御感染[3]，研究发现特应性湿疹患儿可溶性CD14下降，暗示其对微生物信号作出反应的能力降低[4]。表皮不仅是人体的生理性屏障，还是一个活跃的免疫器官，它有效的防止外界环境中的变应原、微生物或各种刺激损害机体。特应性湿疹患者皮肤常以皮肤干燥为特征，经表皮水份丢失增加，水合程度减小，出现屏障功能受损和固有角质层异常，非皮损处的皮肤常亦受累[5]，导致对刺激物的易感性增加。近来研究表明，角质纤丝聚集蛋白基因缺陷也与湿疹密切相关[6]。

2 变应原与湿疹

常认为IgE介导的食物变态反应是婴儿湿疹的主要发病机理，当再次食入过敏原时，过敏原吸附在肥大细胞表面的IgE分子上，导致肥大细胞释放各种介质和细胞因子，引起皮肤早发相反应和迟发相反应；郎格罕斯细胞是皮肤主要的抗原呈递细胞，在AD中郎格罕斯细胞表面具有能与抗原特异性IgE抗体结合的受体，将致敏原传递给特异性的T淋巴细胞，释放细胞因子引起TH2反应[7]。马娟娟等[8]选择门诊7岁以内湿疹患儿456例，采用全自动体外变应原检测系统进行变应原特异性IgE检测。发现不同年龄组变应原种类有所不同， 1～2岁组、3～4岁组多见食物过敏， 5～7岁组多见吸人性过敏。最常见的吸人性变应原为霉和螨，而且血清特异性 IgE水平均较高。

3 微生物与湿疹

微生物性湿疹(microbial eczema)是由微生物引起的湿疹，发病机制可以是变态反应，也可以是非变态反应[9]。皮肤及内脏微生物感染均可以伴发致敏，微生物本身的蛋白或多糖成分、毒素以及代谢产物均可以作为变应原致敏机体。皮肤表面的微生物可以通过原发感染而致敏，也可以不产生明显的感染表现，在皮肤创伤如日晒、摩擦、化学刺激等情况下致敏[10]。一般可溶性大分子抗原如细菌胞膜多糖易引发I型变态反应，而不可溶性的蛋白易引发Ⅳ型及I型变态反应。金黄色葡萄球菌、糠秕马拉色菌、白念珠菌及皮肤癣菌均可在某些湿疹尤其是特应性皮炎患者血清中产生特异IgE，在抗菌治疗，皮损改善以后，血清中变应原特异性IgE水平也降低[11]。非变态反应机制主要有以下几个方面：①微生物的成分或毒素作为超抗原引起皮肤反应。如金黄色葡萄球菌肠毒素即可作为超抗原，非特异地引起大量淋巴细胞活化，产生炎症。在特鹿性皮炎患者皮损中分离出的金黄色葡萄球菌60％分泌肠毒素。特应性皮炎患者外周血嗜碱性粒细胞在体外用金黄色葡萄球菌肠毒素A、B、D、E及中毒性休克综合症毒素刺激可以分泌较正常人更高水平的组织胺及白三烯。说明这些毒素可以促进特应性皮炎患者嗜碱性粒细胞释放炎症介质，介导炎症反应[12]。②微生物毒素或酶直接造成表皮损伤或激活表皮细胞，引发炎症反应。如金黄色葡萄球菌产生的a毒素，可以直接引发或加重湿疹。③微生物可以改变机体的免疫机能，促进变态反应发生。如鼻病毒感染可以造成呼吸道局部反应性增高，炎症介质如IL-1释放增加，细胞间粘附分子表达上调，因此这种情况容易发生对变应原的致敏或加重已存在的过敏反应[13]。

4 CD4+T细胞/CD8+T细胞与湿疹

在正常情况下，真皮中淋巴细胞主要是T细胞，成熟T细胞分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞两大亚群， 在正常人CD4+ T细胞和CD8+ T细胞亚群保持着平衡，正常的免疫应答过程有赖于这两种T细胞间的相互协作或相互制约。周建华[14]等应用免疫组化法检测慢性湿疹患者活检标本CD4+／CD8+ T细胞的表达，发现慢性湿疹皮损部位T细胞CD4+ 和CD8+ 表达的阳性细胞密度均明显高于正常对照组，表达部位主要位于真皮浅层，以CD8+ T细胞增多为主，CD4+／CD8+ T细胞失衡，比值减小。实验还发现慢性湿疹皮损部位VIP、SP表达增加，证实了皮炎湿疹的发病机制与皮肤一神经系统一免疫异常有关。

5 IL-18与湿疹

篇4

1计算机辅助诊断在医学影像诊断中的基本原理

1.1数据处理原理

在医学影像诊断中应用计算机辅助诊断技术进行诊断时，首先需要在系统中输入相应的诊断参数完成预处理，降低图像的噪声、矫正图像灰度不均匀性[1]。此类操作的执行，目的在于将诊断数据中不同的类型或者来源不同造成的差异弥补掉。虽然该项操作并不是辅助技术的必要构成部分，但是如果未提前进行将会引起最终的诊断误差。

1.2 图像分割原理

在计算机辅助诊断技术中，图像分割的原理在于将诊断图像分割为不同的解剖区域，然后对图像中的特定目标进行病灶特征的识别和提取，提升诊断精确性[2]。具体而言，图像分割方法主要包括两种，一种是自动分割，另一种是人工分割，与前者相比，后者存在主观性大、重复性低、三维分割效率低的缺陷，所以自动分割的应用频率比较高。自动分割主要包括四种类型的分割方法，其分割条件分别为区域条件、边缘检测条件、阈值选取条件、特定理论条件。

1.3 样本采集原理

在进行计算机辅助诊断技术的样本采集原理分析时，应该专门针对该项技术的研究区域进行有效的识别和采样，该研究区域主要包括肿瘤疾病的可疑癌灶、结肠息肉等[3]。另一方面，样本采集对计算机辅助诊断技术应用的要求点为必须具备较高的敏感性，但是对于特异性的要求则比较低，需要后续进行相应的改进研究。

1.4 图像特征提取原理

通常情况下，计算机辅助诊断系统需要对采集样本开展进一步的研究与分析，换言之，就是对前一步骤中所采集到的样本数据进行分析。通常情况下，比较常用的图像特征主要有以下几点，其一是信号强弱程度的相关统计量，其二是边缘特征，其三是纹理特征。该部分特征都可以用于反馈图像的信号强度等内容。此间需要注意一点是，图像特征的提取工作是计算机辅助诊断技术应用中的重点内容，并不是越多检出效能越高，而是应该选择性的缩短技术运用时间，提升病灶检出率。

2计算机辅助诊断在医学影像诊断中的应用进展

2.1计算机辅助诊断技术在肺结节诊断中的应用

胸片影像是计算机辅助诊断技术进行最早的一个领域，但是，由于受到人体胸片上支气管血管束以及人体肋骨的解剖结构重叠的影响，致使该该项技术在进行早期的小结节灶以及早期肺癌病变的诊断中经常出现漏诊的问题[4]。同期证实，早期肺癌的检出工作多数依赖医生的经验开展，所以针对胸部进行低剂量肺癌检查的肺结节计算机辅助诊断就成为其在医学影像诊断中的热门内容。另一方面，由于癌症部分实性结节难度依旧较高，所以我国现阶段的计算机辅助诊断技术在肺结节的医学影像诊断中的应用范围主要集中在实性肺结节的筛查工作中，为后续的诊断预测奠定坚实的基础。

2.2 计算机辅助诊断技术在乳腺癌诊断中的应用

现阶段，计算机辅助诊断技术在基于钼靶的乳腺癌医学影像诊断中的应用频率最高，其研究的重点主要集中在肿块、钙化灶的检出数据精准性提升方面，此时乳腺腺体类型与肿瘤的组织学类型成为对检出效能质量影响的关键因素。在进行具体的乳腺癌诊断过程中，计算机辅助诊断技术对于微钙化灶的检出效能最佳，敏感度的参数范畴有效控制在86-99%之间，由于受到乳腺腺体密度的影响，肿块的检出率比较低，一般控制在84-91%之间，具有一定的提升空间[5]。

2.3 计算机辅助诊断技术在CT结肠癌诊断中的应用

经过相关调查研究表明，想要有效减低结肠癌症的发病率，在患病早期及时将结肠息肉进行手术切除具有重要作用，此时，在结肠癌早期时间内进行结肠息肉检测就成为重要医疗检测内容。最初阶段首选的无创性结肠息肉检查手段是CT结肠成像技术，但经过长时间的应用过后发现，该种技术的检出效果并不理想，原因在于CT结肠成像检查期间大量的图像数据影响了检出效能。而应用新型的计算机辅助诊断技术后，能够充分解决CT结肠成像期间的图像数据过多的效能影响，缩短分析时间，提升检测敏感性。

2.4 计算机辅助诊断技术在前列腺癌诊断中的应用

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1.1 概述

循证影像学诊断，其主要是指在医学影像诊断和介入治疗之中，不断通过医生的经验在遇到问题的时候尽量查找可靠的资料文献，通过临床实践为医生提供相应的决策。随着当前新型的影像诊断设备不断出现，各种软件快速更新，造成临床医生在诊断过程中对于决策的合理性产生质疑[1]。临床医生在进行影像学诊断的时候，常会遇到使用哪种影像学方法更加准确，结果出现异常的可能性、检验结果为阴性，是否就能够排除疾病存在的可能性，另外是否不需要进行临床实践，而循证影像学可以有效的解决此类问题。

1.2 Meta分析

目前很大一部分的临床影像学文献，仅仅是对技术的效果进行评估，针对影像学的检查思路、治疗效果、治疗效能以及社会效能等涉及很少。Meta分析其主要的步骤有：（1）对于独立的研究统计需开展同性质检验，如果具有同性质，则可以使用固定的效应模型进行合并，而对于不同性状的模型需使用随机效应模型进行分组或者合并分析。（2）对于具有一致性的统计量，例如特异性、敏感性、准确性、诊断比值以及似然比进行加权合并，然后经合并之后计算出平均的统计量。（3）偏倚评估。偏倚评估的主要来源于发表的偏倚，研究者或者审稿人常会不关心阴性结果，有关的阴性结果文献不能够得到充分的发挥，从而导致了偏倚。

2 循证医学在肺部疾病影像诊断中的应用

2.1肺栓塞影像诊断

肺栓塞是心血管疾病中常见的一种严重疾病，其发病率仅次于高血压与冠心病，并且肺栓塞的病死率极高，死亡率仅次于恶性肿瘤与心肌梗死。近年来，我国肺栓塞的患者人数不断增加，病死率与肺栓塞误诊的案例也在不断上升，使得人们和临床医生越来越关注肺栓塞疾病。在临床中，诊断医生最关注的问题是选择什么样的诊断方法来确诊，肺栓塞的确切指标是什么[2]。随着CT技术的发展，CTPA（肺动脉CT血管造影）可以有效的解决上述问题。CTPA与其他的肺栓塞诊断方法相比，其诊断结果更加准确，作为一种无创性诊断方法，近年来被广泛的运用到肺栓塞诊断中，并取得了良好的效果。通过以往的资料来看（2000年～2010年文献资料），从中选择出关于CTPA诊断肺栓塞的文献进行统计，再从文献中选择出1250例诊断案例，发现采用CTPA诊断方法的敏感性和特异性为74.2%和89.6%，SROC曲线下面积是94.5%，这进一步的说明CTPA诊断肺栓塞具有明显的特异性和敏感性，说明诊断的准确性较高，所以CTPA可以作为诊断肺栓塞的重要方法[3]。

2.2非小细胞癌影像学分期

非小细胞癌的主要治疗措施依靠的是准确的分期，手术的治疗成功的关键在于淋巴结是否出现转移或肺外转移，如果非小细胞癌患者没有存在转移的情况，则患者5年生产率为50%，如果患者出现了转移的情况，那么患者的生产率仅有23%。虽然说CT能够很清晰的显示病灶部位的形态和解剖结构，但是CT对病灶的良、恶性无法很好的区分，纵隔镜可以准确的诊断出淋巴结是否出现转移，但是纵隔镜检查是一种创伤性的诊断方法，在临床诊断中受到较大的限制。而FDG-PET诊断方可以同时兼顾上述的问题，不仅能够准确的判断出病灶良、恶性，而且其为无创性诊断方法[4]。通过以往的资料进行分析，采用FDG-PET对非小细胞癌纵隔淋巴结转移的敏感性、特异性进行评价，发现FDG-PET的敏感性、特异性都要高于CT的敏感性和特异性，这说明FDG-PET比CT诊断更为准确。

2.3肺癌的筛查

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二、横店学前教育发展主要经验

1．立足实际，创新思路，多种形式发展公办幼儿园

（1）自力更生，自主发展中心幼儿园。横店中心幼儿园创建于1980年，现址是2005年易地重建的，占地面积20亩，建筑面积4000多平方米，当年投资约300来万元。现21个班级，50多名教职工，在园幼儿730名。草坪，塑胶场地，游泳池，玩沙场等配套设施齐全，教学设施设备完善。2009年被评为浙江省一级幼儿园。横店镇中心幼儿园建设和发展走的是一条自力更生，自主发展之路：建设用地，由幼儿园所在地――横店村无偿提供。至于建设的资金主要靠幼儿园自身筹措。在资金筹措过程，碰到难以想象的困难，最终还是凭着30名教师们抱团每人各筹借6万元拼凑来的180万元人民币资金，开始了中心幼儿园的建设。中心幼儿园建成后，利用自身的积累，花了将近5年时间还请了全部的借款和利息。

（2）利用撤并的小学闲置校产，改造幼儿园。因小学布局的调整，横店联星小学、半傍山小学、禹山小学相继撤并。根据上级有关文件精神，结合我们横店的实际，三所撤并小学校舍，按照有关办园标准被改造成了社区公办幼儿园，创建了横店镇第三幼儿园，第四幼儿园和第五幼儿园。去年，租用妈祖村综合楼，又办起了横店镇第二幼儿园。我们利用撤并小学改造幼儿园重在社会效益，旨在保护校产，扩大公办幼儿园分额。

（3）利用小学富余校舍，创办小学附属幼儿园。横店镇有10所小学，有6所小学利用富余校舍创办了幼儿园。其中横店镇第三小学幼儿园，任湖田小学幼儿园及官桥小学幼儿园都是独门独户的幼儿园，设备完善，管理规范。横店镇第三小学幼儿园，任湖田小学幼儿园去年被评为省三级幼儿园，官桥小学幼儿园今年正在创建省三级幼儿园。

配合市局有关文件精神，横店中心学校及时出台了《关于横店镇中心幼儿园及小学附设幼儿园管理体制改革的方案》，把全镇小学附属幼儿园归回中心幼儿园管理，实现“强强”联合，为进一步促进小学附设幼儿园的发展理顺了关系，明确了方向。

2．规模办园，规范管理，促进全镇幼儿教育健康发展

（1）撤并规模小、条件差幼儿园，实现规模办园。从2000年的58所幼儿园，撤并为现在的38所幼儿。每所在园儿童平均达到150人。现在园数稳定，生源稳定，布局基本合理，入园率一直保持在100%，较好地实现了全镇幼儿教育的普及。

（2）十分重视幼儿园的安全卫生管理。安全工作重于泰山，我镇安全管理思路清楚，重点突出，措施得力，立足长效。首先合理布局幼儿园，提倡幼儿就近入园，严禁使用校车接送幼儿。同时，中心学校坚持每学期定期组织人员园务检查，重点排查幼儿园安全卫生隐患，消除安全卫生事故源头；重视幼儿园门卫的制度的建立和落实，全镇统一布署安装了视频监控和报警器，统一发放了钢叉、警棍等安全防卫工具，做到安全工作“人防、物防、技防”层层落实，全方位布控。由于全镇学前教育安全管理各方面工作到位，我镇幼儿园历年来无出现重大安全事故。

（3）充分发挥中心幼儿园的示范作用，积极推进幼儿园一日活动常规的落实，不断提升保教质量。为发挥乡镇中心幼儿园对广大农村幼儿园的业务指导作用，建立了以中心幼儿园为主体的指导和服务网络。具体开展如下工作：中心幼儿园负责定期开展教研一体化活动，把全镇幼儿园的教研活动纳入管理；中心幼儿园送教下乡；帮助指导下面幼儿园有效开展区角活动及主题墙的构建等等。

三、解决问题的探索与实践

横店社会经济发达，人们生活水平较高，对子女教育十分重视，广大家长要求上“好园”呼声愈来愈强烈，对优质学前教育需求空前提高。但是，我镇优质园主要集中在中心幼儿园、集团幼儿园等几所规模较大的幼儿园，这些幼儿园在园儿童只占全镇学龄儿童20%，将近80%的儿童只能在上一般的幼儿园。因此，优质资源短缺是我们横店学前教育当前面临的主要问题。针对这种情况下，我们认为政府应该组织力量，再新建或扩建象集团幼儿园或中心幼儿园那样规模的更多幼儿园，以兼并民办小规模幼儿园，做大、做强、做好横店学前教育。

1．按城市发展方向，调整幼儿园布局，规划第二轮规模办园

横店镇早几年通过“撤、扩、并”由58所幼儿园合并为38所幼儿园，瘦身了不少，完成第一次规模办园。随着人民群众对学前教育优质资源的迫切需求，横店镇面临第二次规模办园。如果说第一次规模办园只是简单的由“小”变“大”，那么第二次规模办园就涉及到办园体制格局的巨变，就是说转变民办为主体为公办为主体。随着横店镇城市化进程，“公办为主，规模办园”已经提到政府工作日常日程。首先中心校经过认证的调查，周密的思考，制定了《横店镇学前教育三年发展规划》，提出了每个社区办一所公办幼儿园的具体方案。横店镇政府同意了中心校制定的幼教发展规划，并在横店城市发展规划图中，做了明确的标记。这意味着在横店城市建设规划中，政府按“一区一园”，留足了幼儿园用地，这为今后创建社区公办幼儿园提供了建设用地，为横店今后学前教育的进一步发展奠定了基础。有了土地，有了钱，幼儿园随时可以启动建造，没有土地，有了钱，钱再多，也造不了。

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十七大报告指出，贯彻落实科学发展观，必须坚持以发展作为党执政兴国的第一要务。要牢牢扭住经济建设这个中心，坚持聚精会神搞建设，一心一意谋发展，不断解放和发展生产力。要全面推进经济建设、政治建设、文化建设、社会建设，既要总揽全局、统筹规划，又要抓住牵动全局的主要工作、事关群众利益的突出问题，着力推进，重点突破。

当前，我县牵动全局的最主要工作，从根本上来看，就是加快经济发展，推进“三化”战略。工业化、农业产业化、城镇化这“三化”，是县委、县政府既定的社会经济发展的主战略，是经实践证明了的县域经济发展的必由之路，归根结底，也是欠发达地区破解社会经济生活中各种难题的唯一出路。因此，推进“三化”战略，加快经济发展，是践行科学发展观的客观需要，是科学发展观“发展第一要义”在的现实体现。

二、“三化”发展战略，是“三位一体”的整体

工业化、农业产业化、城镇化，既相对独立，自成系统，又相互联系，关系紧密，是一个“三位一体”的整体。如果说，的社会经济腾飞是一只大鹏金翅鸟，那么，城镇化是鹏之体，而工业化、农业产业化则是鹏之翼。一方面,从县域经济发展的普遍性来看，加快工业化进程势在必行，工业化程度越高，县域经济总量越大，实力越强；从县情来看，80万人口有70万农民，农业不强、农村不丰、农民不富，是制约县域经济发展的症结所在。解决这个问题，建设社会主义新农村，首要的任务是“生产发展”，而生产发展现实的最佳实现途径，就是推进农业产业化。只有工业化、农业产业化这两翼齐飞，我县的经济振兴才真正能够有可能变为现实。工业化进程的加快，必然会扩张城镇规模，县工业园区的建设，就是最有说服力的明证，因此，城镇化是工业化的有效载体。另一方面，农业产业化各个环节的重中之重，在于龙头企业的培育和发展。农业产业化的龙头企业，可以是农产品加工企业，也可以是以市场为导向，以打造优质农产品品牌为抓手，以“公司+农户”的形式，带动农民走向市场的流通企业或服务企业，根本的一点，要与农户结成风险共担的利益共同体，带动农民致富。而农业产业化“富裕农民在于减少农民”的最终结果，必然是使农民向城镇集聚，从而扩张城镇规模，使城镇化成为农业产业化的有效载体。需要指出的是，城镇化的实现既包含多项经济指数，又包括相关社会指标必须达到相当高的程度。可以说，县域经济的振兴，是城镇化这“一体”与工业化、农业产业化这“两翼”相互作用、共同发展的结果，“三化”战略是“一体两翼”或“三化一体”的良性互动，良性发展。

三、“三化”发展战略在乡镇经济中的实现途径

我县有22个乡镇，从地理环境来看，大致可分为三大类：一是山区丘陵区，二是沿湖圩畈区，三是沿江洲区，各地地形地貌、种养结构、资源秉赋，乃至人文观念有较大的差异性。在推进“三化”战略中，一方面，县委、县政府应加强分类指导，允许各地发展模式、发展重点上存在差异，不搞齐步走、“一刀切”；另一方面，各乡镇应因地制宜，实事求是地制定自己的发展目标、发展战略与阶段性重点，坚持有所为、有所不为，因地理环境、资源分布、经济实力、财政状况的不同，有先有后，有快有慢。从我县近几年招商引资的情况看，规模工业企业、农业产业化龙头企业中，实力雄厚、规模较大、投资较多的大企业，如互益公司、洞庭水殖、六国矿业、柯依竹木、京洲食品等，都是冲着我县的棉花、大湖水面、磷矿石、毛竹、廉价土地与劳动力等得天独厚的资源而来的；从目前行业分布来看，最多的招商引资企业是服装加工，这与我们的棉纺资源同样分不开。县域经济尚且如此，具体到一个乡镇，大的100多平方公里，小的几十个平方公里，要各乡镇在短时间内“三化”齐头并进，显然既不现实也不可能。但是这并不是说乡镇经济发展，在推进“三化”战略中无所可为，而是在现阶段，更多的可能是要有所为、有所不为。对这个问题，我有两个观点，或者说两点建议：（一）在总揽全局上，坚持“骡马论”。（二）在突出重点上，实施“捉鳖论”。所谓“骡马论”，就是说在共性的问题上，如管理公共事务，要坚持一个标准、一把尺子量到底，是“骡子是马拉出来溜溜”，类似的条件、同样的任务，各乡镇都必须确保完成，不能打折扣，没有讨价还价的余地，是骡子是马，溜过就知道了。所谓“捉鳖论”，就是说要允许各地根据各自的特色、优势，因地制宜，扬长避短，进行错位竞争，实现错位发展，做到有所为、有所不为；有所先为、有所后为。这就好比捉鳖，两只手捉一个鳖比较稳，一只手一个就比较难，而两手两脚同时捉四只鳖就难上加难了。对乡镇工作，我们常说上面千条线，下面一根针，千条线要在同一时间穿过一个针眼，这是根本不可能的事，但可以按时间先后，分别地穿进去，这就是有快有慢，有所先为、有所后为的道理。

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主管单位：中国科学技术协会

主办单位：浙江大学;中华医学会急诊医学学会

出版周期：月刊

出版地址：浙江省杭州市

语

种：中文

开

本：大16开

国际刊号：1671-0282

国内刊号：11-4656/R

邮发代号：32-41

发行范围：国内外统一发行

创刊时间：1990

期刊收录：

CA 化学文摘(美)(2009)

核心期刊：

中文核心期刊(2008)

期刊荣誉：

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1．1教学要求中西医结合急诊医学是运用传统中医理论结合现代急危重症医学，利用现代科技手段，研究急危重症的发生、发展、变化规律和诊疗技术，是一门跨专业、跨学科的临床学科。该学科涵盖各临床科室的急症、危重病、危重症监护和院外各种突发环境下的紧急医疗救护、创伤及中毒、急诊医学管理等。由于其涉及的相关领域宽，具有横向整合各临床学科的特点，因此要求医学生不但能掌握中西医结合急诊医学基础理论知识，而且要求医学生能运用中西医结合急诊医学的方法和技能解决临床实际问题。

1．2具体应用方案“实时反馈”正是根据教学要求围绕考核病例，提高医学生解决临床实际问题的能力。实施流程:给予医学生建设性的反馈(5～10min)，其内容包含医学生表现优秀的方面、需改进及注意的方面，灌输急诊理念、中西医结合思维，并提供学员继续学习的方向、最新医学进展，以达到教学及评量的目的。

1．3教学优势中西医结合急诊医学专业的临床医学教育具有浓厚“师徒制”特色，这同Mini-CEX一对一的评估和教学方式有相通性。主管医师可以通过直接观察医学生对患者进行的医疗行为，立即发现问题并能给予及时的指导，透过实时反馈，可巩固医学生的基础理论知识，并提高体格检查、沟通技能和专业态度。因此较传统临床技能考核更具合理，真正达到以考促学，提高临床能力的目的;较传统灌输式教学更能调动医学生主动学习的积极性。

2在教学考核中的应用

2．1具体的考核流程一次Mini-CEX测评大约需要20～30min，由已接受培训的主考医师负责，通常在每月的最后一周进行。在主考医师直接观察下，医学生进行相关的病史询问、重点式的身体检查，或是在检查后告知患者可能的诊断及相关之治疗(15～20min)。而主考医师在旁直接观察受试医学生与患者的互动后，立即给予医学生建设性的反馈(5～10min)。评量结束后，主考医师需将此次评估所花的时间及评语简单地记录于评估表中。

2．2考评指标根据2001年美国内科医学会(ABIM)修订的Mini-CEX评价量表，包括以下7项:医疗面谈技能，体格检查技能，专业态度，临床判断，沟通技能，组织效能，整体临床胜任能力。Mini-CEX评估采用3等级、9分制评分。1～3分为未符合要求，4～6分为达到要求，7～9分为优秀［3］。

2．3Mini-CEX教学考核优势①Mini-CEX考评不受场地和时间的限制，可广泛应用于病房、门诊、重症监护室和急诊等多种环境，有利于全面考评医学生在不同情境下实际的临床处置能力［4］。对于急诊、重症监护室而言，可以在任何时间和地点实施，考评可以在一个很短的时间内利用真实患者对医学生的某一方面能力作出测试，由主治医师作为观察者给予打分，因此考核更具灵活性。②传统的笔试、问卷、病例分析等考核方式并不能真实全面地反应一个医学生的临床综合能力。在临床实践工作中评估医学生临床能力则是比较理想的评估方法［5-6］。在急诊学科方面由于患者真实性的差异，可能会影响医学生完成操作的质量，而Mini-CEX作为一套具有教学功能的测评工具，则能多次观察、评价医学生的知识、技能、态度，从而能更准确地评估医学生的临床综合能力。我们认为Mini-CEX不仅有利于科学考评医学生的临床实践能力，还有利于全面了解其医患沟通技巧等医学人文综合素质，是一种灵活、有效的实训和考核方法。

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1.1学生情况的调查目前我科承担的安徽医科大学本科生急诊医学理论课程的教学是安排在学生实习结束后回校等待毕业的期间内,而此前已经有部分学生在相关教学医院急救医学科(中心)实习,接触过急救医学;急诊医学是选修课,且一些学生由于忙于找工作等原因,常有部分学生旷课的情况。为提高学生们的上课积极性,我们以实用性为原则指导教案与授课方式的选择,获得了学生的好评,选修人数逐年增加,从最初的开课班级学生上课率的70%提高到今年的90%,同时也提高了授课老师的综合素质。

1.2教学内容与授课方式学生已完成医学基础课程,有一定的内外科知识,已经历了临床毕业实习阶段,在这个时段学生求知求新欲望强,渴望理论与实践相结合,再在实践的基础上总结提高,这是开设“急诊医学”选修课的较适宜时机。且他们即将成为一名临床医师,作为一名临床医师,无论从事何专业,面对的患者是一个整体,可遇到各种本专业或本专业外的突发急症,故必须具有一定的急诊基础理论,掌握基本的急诊抢救技术,熟悉常用的监护技术。我们以集中大课授课形式进行教学,并以多媒体教学。

1.2.1大课教学内容我们参考目前主要的急诊医学方面教科书。内容包括了急诊医学的专有概念和理论,提供了实用的诊疗知识和具体的急诊抢救操作步骤。力求条理清楚,叙述简洁,通俗易懂。授课过程中,授课老师以教材为基础,对某些知识根据具体情况进行校正和补充,如讲解心肺脑复苏这一章节时,以“2005年复苏指南”为依据,也结合讲述相关的急诊医学进展性知识,并举了许多亲自诊治的临床实例,增加了内容的生动性。在授课休克章节时,增加休克治疗指南方面的知识,在介绍多脏器功能障碍综合征时,增加目前主要器官功能支持的技术进展,讲解多发伤章节时,增加损伤控制外科和损伤控制手术;同时介绍重症医学方面的进展。随着急诊医学发展,我们逐年增加授课内容,并贴近现实。

1.2.2大课教学方式全部理论课采用多媒体授课方式,由中、高级职称医师负责授课。对教学各环节质量监控。急诊医学教研室按照学校统一部署,制定了急诊医学教学的质量标准,从课前准备,课堂教学,实践教学到成绩考核及记载等均有明确的质量要求。首先授课前一周备好教案。对年青医师授课前科室先进行集体备课,并严格执行试讲制度,先在科内试讲,经教研室考核合格后方可授课。保证授课内容的准确与课时安排的合理性。其次严格按照按教学计划编写教案,保存教案以供检查。按教学计划的进度教学,按规定时间辅导答疑。定期征求学生教学意见和建议,改进教学方法,提高教学质量。做好课程结束前考试复习和命题工作,及时阅卷并进行试卷分析、报送考试成绩,按照试卷分析报告,改进教学方法。

1.2.3多媒体教学具有极大的优势多媒体教学具有巨大优势:1)丰富和增大了课堂教学信息量,可及时获取、充实和更新课堂授课内容,提高单位时间内的教学进度,实现了多种教学信息的有效整合和利用。2)通过大量的图像、视频及动画,使教学过程中的一些抽象、静止、局限的知识变得直观、形象、动态和全面。有效改善学生的认知环境,教师的描述性讲授大为减少,可将更多的时间用来启发学生思考疾病产生的原因、机制及疾病发展的趋势等,从错综复杂的症状中找出影响生命体征的要害因素,提出治疗要点,活跃学生思维[2],增进了学生对知识的理解和掌握。3)具有可重复性,激发学生学习兴趣。课堂教学中,对某一重点、难点或课堂反馈上来的问题,可反复点击图片或点击寻找图文并茂的相关内容,进行多次演示和比较,有利于学生的观察和思考,有利于师生共同分析和总结。有些课件学生可以带回宿舍复习。4)时间利用率高。多媒体技术的引入,可以节省大量板书和悬挂挂图的时间,从而在有限的时间内增加了教学的信息量,扩展了教学内容,有利于讲清重点、突破难点,有利于师生的互动;为加强学生的理解和记忆、提高学习效率,提供时间上的保证。从而引发了教育思想的转变,有力地推动了教学内容、教学方法、教学手段的改革。当然现实中,学生长时间、单一的注视大屏幕投影,因视觉上的疲劳,容易使大脑进入抑制和嗜睡状态,根据多媒体教学实际情况的反映,学生上课打嗑睡现象明显高于传统方式的授课,还有部分同学反映教学节奏快,不容易跟上教师的思路等。通过教学实践我们认为,要避免出现这些缺点,老师要注意做好以下几点:1)保证多媒体课件的质量,幻灯片上的文字要少而精,提纲携领、简明扼要,切忌全文照搬教科书。2)把握教学的节奏和气氛,适当给予学生一定的时间进行思考和消化。加强与学生的交流,活跃课堂气氛,及时掌握和解决学习中反馈上来的问题[3]。3)重视教师的主导作用和学生的主体作用[4]。4)强调学生课前预习,做到心中有数。

1.3教学结果对学生基本理论知识掌握情况的评估采用期末书面的考试方式,有选择题、名词解释、问答题,考核成绩合格率达99%以上。成绩欠佳的学生都是因缺课之故,而考核的知识点正是对书中知识点的校正或补充,学生很满意。

2临床教学

由于学生在实习前理论学习主要按系统疾病学习各科科危重症。它体现了知识的系统性而明显地横向性联系不足,使急诊教学内容凌乱,影响学生临床思维能力的培养。为使学生在较短的急诊科实习期内了解更多的急危重症,并且将各科知识能够融会贯通,我们对照具体病例加强急诊理论知识的教学。

2.1多方面提高教师水平我们对急诊带教教师进行全面培训,我们有两位赴香港学习,取得急救医师培训导师资格。当前医学教育发展较快,要培养高素质的医学人才,必须要提高急诊医学教师的素质,这不仅在专业技术方面,而且在师德、人文素质方面也需要培养。近两年,我教研室认真进行集体备课制度、试讲课制度,要求每位教师认真撰写教案,并对年资较低的青年教师进行岗前培训,以利于教师掌握基本的教学方法和教学理论,融教于学,收到较好的效果;对于高年资教师,一方面提高自身对新的教学方法和教学手段的学习,同时对低年资教师的教学方法提出建设性意见。以从多方面促进全教研室教师教学水平的提高。

2.2多元化培养学生的临床思维能力[5]提高诊断、鉴别诊断的能力及处理疾病的水平。我们通过多种途径对实习生进行临床思维能力的培养。1)通过带教教师在临床工作当中实行疾病的规范化诊疗流程来进行临床实习生的带教工作。对某一种疾病采用规范化诊疗程序,以便使学生形成一个惯性思维,训练培养学生特殊的急诊思维方式。从急诊医学实际出发,针对急诊患者个体差异大、疾病症状暴露不充分,临床诊断时间紧、资料收集可能不完整的情况,运用综合的逻辑思维和辩证思维能力,在较短的时间内,做出科学判断。2)专门安排小讲课,对于临床常见疾病和症状的诊断、鉴别诊断和治疗方案对实习生进行讲授,以培养实习生知识的全面性和对医学理论知识的归纳性。3)开展疑难危重病讨论和典型病例讨论制度,由副高职称以上的教师指导,对此疾病的诊断、鉴别诊断及治疗原则,先由实习生自己讨论并提出诊断处理意见,后由教师进行临床病例分析及点评,以纠正实习医生讨论中出现的错误概念和补充不全的知识点。4)开展教学查房,针对某一典型病例或有较强鉴别意义的病例,由带教老师充分准备后带领实习生进行教学查房,同时规范实习生的临床查体操作,培养实习生的对疾病的整体观念。5)强化学生的综合运用和实际操作能力,特别注意对学生的诊断及治疗预以总结,帮助分析把握不同病症的根本区别。6)进行道德意识和良好心理素质的示范和教育。让学生了解掌握相关的法律知识,提高法律意识,就可以防止和减少医疗纠纷。

3模拟教学在急诊教学中的应用近年来,随着诊疗安全知识的空前强调以及医学伦理学的发展[6],模拟教学技术也开始应用于医学临床教学[7-8]。我院教育科引进了一批辅助模拟设备,为我们的模拟教学提供了极大的方便。急诊最大的特点是“急”:病情急、时间急、患者与家属的情绪容易急。因此急诊医学中任何工作失误和差错都会给患者造成严重的危害,甚至直接威胁生命,易产生医疗纠纷。因而模拟教学规避了包括患者由于所接受的操作不当而引发的伤害甚至死亡以及受训者本身可能因操作缺陷受到的伤害。

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摘要目的：分析“病例导入式”教学法在急诊医学教学中的效果。方法：将50名临床医学专业五年制学生随机分为试验组与对照组。在急诊医学部分课程教学时，对照组给予传统授课式教学，试验组给予“病例导入式”教学法，比较两组学生的基础理论知识的掌握情况以及综合分析能力的提升情况。结果：试验组的综合分析能力明显高于对照组(P＜0.05)。93.6%的学生认为“病例导入式”教学方法能够有效提高实践能力，77.6%的学生认为可提高学习积极性，75.3%的学生认为可提高自学能力，51.9%的学生认为可提高学习效率。结论：“病例导入式”教学法能够有效提高学生的综合分析能力，应该在急诊医学教学中进行推广应用。

关键词“病例导入式”教学法；急诊医学；教学实践

本文将“病例导入式”教学法在急诊医学教学中进行实践，并对其实际教学效果进行研究分析，现报告如下。

1.资料与方法

选取在校的临床医学专业五年制学生50名作为研究对象，并将其随机分为试验组与对照组，各25名。将《急诊医学》教材中出现的8种病名按顺序编号，并采用随机数字表法，将病名随机分给试验组和对照组。两组患者在性别等一般资料上差异无统计学意义(P＞0.05)，能够进行比较[1]。方法：按照“病例导入式”教学法编写试验组的1例病例，并对病例提出基础性的问题、课后需要解决的问题以及有关最新进展的问题。要求学生在课前进行预习，并要求学生在课后根据问题使用图书馆查阅或网络查询等手段对参考资料进行查阅，以解答问题。在必要的时候，应该由教师为学生提供部分

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1.2教学内容与授课方式学生已完成医学基础课程,有一定的内外科知识,已经历了临床毕业实习阶段,在这个时段学生求知求新欲望强,渴望理论与实践相结合,再在实践的基础上总结提高,这是开设“急诊医学”选修课的较适宜时机。且他们即将成为一名临床医师,作为一名临床医师,无论从事何专业,面对的患者是一个整体,可遇到各种本专业或本专业外的突发急症,故必须具有一定的急诊基础理论,掌握基本的急诊抢救技术,熟悉常用的监护技术。我们以集中大课授课形式进行教学,并以多媒体教学。

1.2.1大课教学内容我们参考目前主要的急诊医学方面教科书。内容包括了急诊医学的专有概念和理论,提供了实用的诊疗知识和具体的急诊抢救操作步骤。力求条理清楚,叙述简洁,通俗易懂。授课过程中,授课老师以教材为基础,对某些知识根据具体情况进行校正和补充,如讲解心肺脑复苏这一章节时,以“2005年复苏指南”为依据,也结合讲述相关的急诊医学进展性知识,并举了许多亲自诊治的临床实例,增加了内容的生动性。在授课休克章节时,增加休克治疗指南方面的知识,在介绍多脏器功能障碍综合征时,增加目前主要器官功能支持的技术进展,讲解多发伤章节时,增加损伤控制外科和损伤控制手术;同时介绍重症医学方面的进展。随着急诊医学发展,我们逐年增加授课内容,并贴近现实。

1.2.2大课教学方式全部理论课采用多媒体授课方式,由中、高级职称医师负责授课。对教学各环节质量监控。急诊医学教研室按照学校统一部署,制定了急诊医学教学的质量标准,从课前准备,课堂教学,实践教学到成绩考核及记载等均有明确的质量要求。首先授课前一周备好教案。对年青医师授课前科室先进行集体备课,并严格执行试讲制度,先在科内试讲,经教研室考核合格后方可授课。保证授课内容的准确与课时安排的合理性。其次严格按照按教学计划编写教案,保存教案以供检查。按教学计划的进度教学,按规定时间辅导答疑。定期征求学生教学意见和建议,改进教学方法,提高教学质量。做好课程结束前考试复习和命题工作,及时阅卷并进行试卷分析、报送考试成绩,按照试卷分析报告,改进教学方法。

1.2.3多媒体教学具有极大的优势多媒体教学具有巨大优势:1)丰富和增大了课堂教学信息量,可及时获取、充实和更新课堂授课内容,提高单位时间内的教学进度,实现了多种教学信息的有效整合和利用。2)通过大量的图像、视频及动画,使教学过程中的一些抽象、静止、局限的知识变得直观、形象、动态和全面。有效改善学生的认知环境,教师的描述性讲授大为减少,可将更多的时间用来启发学生思考疾病产生的原因、机制及疾病发展的趋势等,从错综复杂的症状中找出影响生命体征的要害因素,提出治疗要点,活跃学生思维[2],增进了学生对知识的理解和掌握。3)具有可重复性,激发学生学习兴趣。课堂教学中,对某一重点、难点或课堂反馈上来的问题,可反复点击图片或点击寻找图文并茂的相关内容,进行多次演示和比较,有利于学生的观察和思考,有利于师生共同分析和总结。有些课件学生可以带回宿舍复习。4)时间利用率高。多媒体技术的引入,可以节省大量板书和悬挂挂图的时间,从而在有限的时间内增加了教学的信息量,扩展了教学内容,有利于讲清重点、突破难点,有利于师生的互动;为加强学生的理解和记忆、提高学习效率,提供时间上的保证。从而引发了教育思想的转变,有力地推动了教学内容、教学方法、教学手段的改革。当然现实中,学生长时间、单一的注视大屏幕投影,因视觉上的疲劳,容易使大脑进入抑制和嗜睡状态,根据多媒体教学实际情况的反映,学生上课打嗑睡现象明显高于传统方式的授课,还有部分同学反映教学节奏快,不容易跟上教师的思路等。通过教学实践我们认为,要避免出现这些缺点,老师要注意做好以下几点:1)保证多媒体课件的质量,幻灯片上的文字要少而精,提纲携领、简明扼要,切忌全文照搬教科书。2)把握教学的节奏和气氛,适当给予学生一定的时间进行思考和消化。加强与学生的交流,活跃课堂气氛,及时掌握和解决学习中反馈上来的问题[3]。3)重视教师的主导作用和学生的主体作用[4]。4)强调学生课前预习,做到心中有数。

1.3教学结果对学生基本理论知识掌握情况的评估采用期末书面的考试方式,有选择题、名词解释、问答题,考核成绩合格率达99%以上。成绩欠佳的学生都是因缺课之故,而考核的知识点正是对书中知识点的校正或补充,学生很满意。

2临床教学

由于学生在实习前理论学习主要按系统疾病学习各科科危重症。它体现了知识的系统性而明显地横向性联系不足,使急诊教学内容凌乱,影响学生临床思维能力的培养。为使学生在较短的急诊科实习期内了解更多的急危重症,并且将各科知识能够融会贯通,我们对照具体病例加强急诊理论知识的教学。

2.1多方面提高教师水平我们对急诊带教教师进行全面培训,我们有两位赴香港学习,取得急救医师培训导师资格。当前医学教育发展较快,要培养高素质的医学人才,必须要提高急诊医学教师的素质,这不仅在专业技术方面,而且在师德、人文素质方面也需要培养。近两年,我教研室认真进行集体备课制度、试讲课制度,要求每位教师认真撰写教案,并对年资较低的青年教师进行岗前培训,以利于教师掌握基本的教学方法和教学理论,融教于学,收到较好的效果;对于高年资教师,一方面提高自身对新的教学方法和教学手段的学习,同时对低年资教师的教学方法提出建设性意见。以从多方面促进全教研室教师教学水平的提高。

2.2多元化培养学生的临床思维能力[5]提高诊断、鉴别诊断的能力及处理疾病的水平。我们通过多种途径对实习生进行临床思维能力的培养。

1)通过带教教师在临床工作当中实行疾病的规范化诊疗流程来进行临床实习生的带教工作。对某一种疾病采用规范化诊疗程序,以便使学生形成一个惯性思维,训练培养学生特殊的急诊思维方式。从急诊医学实际出发,针对急诊患者个体差异大、疾病症状暴露不充分,临床诊断时间紧、资料收集可能不完整的情况,运用综合的逻辑思维和辩证思维能力,在较短的时间内,做出科学判断。

2)专门安排小讲课,对于临床常见疾病和症状的诊断、鉴别诊断和治疗方案对实习生进行讲授,以培养实习生知识的全面性和对医学理论知识的归纳性。

3)开展疑难危重病讨论和典型病例讨论制度,由副高职称以上的教师指导,对此疾病的诊断、鉴别诊断及治疗原则,先由实习生自己讨论并提出诊断处理意见,后由教师进行临床病例分析及点评,以纠正实习医生讨论中出现的错误概念和补充不全的知识点。

4)开展教学查房,针对某一典型病例或有较强鉴别意义的病例,由带教老师充分准备后带领实习生进行教学查房,同时规范实习生的临床查体操作,培养实习生的对疾病的整体观念。

5)强化学生的综合运用和实际操作能力,特别注意对学生的诊断及治疗预以总结,帮助分析把握不同病症的根本区别。

6)进行道德意识和良好心理素质的示范和教育。让学生了解掌握相关的法律知识,提高法律意识,就可以防止和减少医疗纠纷。

3模拟教学在急诊教学中的应用

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随着社会进步，人们生活方式的改变，对急诊医学人才的要求越来越高，这就意味着急诊医学的教学必须向更高的层次迈进。但是，传统的教学方法常难以达到培养学生急诊临床思维方式和掌握临床技能的目的，这一方面由于原有急诊医学教学培养计划的局限性，使教学与临床实际工作脱节，从而无法适应学科快速发展的需要;另一方面，随着医学招生人数的增多，医学发展观不一，使得其经过原有教学后仍有在临床思维局限、实践操作水平不高等问题。作为教学医院，我院已开展急诊医学教学18年，从开始把急诊医学作为选修课到现在列入必修课，由面向医学本科生教育到现在普及到七年制教育和急诊医学硕士生的培养，这些变化，对我们的急诊医学教学提出了更高的要求和新的挑战。急诊医学的教育目标是培养具备基础医学、临床医学、急诊医学及相关人文科学的基本理论、知识和技能，知识面宽、综合素质高、能够适应急诊医学飞速发展需要的应用型、创新型高级专门人才。因此，要求我们必须对急诊医学的教学模式进行改革探索，以满足和适应飞速发展的社会需求。

2充实急诊教学内容，紧扣医学发展

急诊医学的教学内容往往涉及到多学科、多领域的理论知识，目前我国急诊医学教育仍没有统一的教材，虽然卫生部先后组织专家编写并出版《急诊医学》及《急危重症现代救治方略》两本教科书和教学参考书。但急诊教学时间较短，要全面学习急诊急救知识仍较困难，要使学生达到从整体上认识常见急危重症疾病的发生、发展规律，全面系统地领会和掌握急诊医学的基本理论、知识和基本技能，达到能熟练进行急诊的基本操作的教学要求，必须要紧扣医学发展培养急救意识和能力，充实急诊教学内容。笔者先后多次在学生中进行急诊教学内容调查问卷，开展带课教师集体备课，制定了与学生需求相适应的教学计划，优化教学内容，选择重点教学，让不同层次的学生掌握真正实用的急救知识和急救技能。当代科学技术日新月异，国内外急诊急救最新研究成果也层出不穷，与此同时当今世界公共卫生突发事件此起彼伏，如早期的SARS、禽流感爆发、当前的甲流肆虐，地震、矿难等天灾人祸，使我们要及时修改急诊教学内容，力求做到既符合现代急诊医学特点，又言语通俗、准确，深入浅出，使教学内容具有新颖性、先进性、适应性，使学生更容易理解和掌握，及时了解和接受新理论、新进展，让他们牢固树立求新、探索及创造的思想，有利于把理论与实践相结合，提高课堂教学效率与授课质量，为医学生的终生学习和继续教育奠定坚实的基础。针对目前医学生临床急救课程存在重理论轻实践的现象，将心肺复苏、气管插管人体模型和常见急救术作为教学小课补充引入教学内容。这样以来，在理论知识学习后进行人体模型操作训练，能充分利用模型训练感性、直观、易于记忆等特点，使学生不仅能掌握具体操作方法，还能引导和启发学生对所学知识相互联系和拓展，既提高了学生学习急救技术的兴趣，同时也提高了教学效果。

3改进急诊医学教学方法，提高急诊临床实习质量

我们从几年前开始改变传统教学方法，采用PBL(Problem-basedLearning)教学法进行急诊医学教学。充分发挥我院急诊科急危重症多的资源优势，带教教师充分利用多媒体技术建立急诊医学教学数据库，在平时临床工作中，通过用数码相机拍摄实物标本、典型病例体征、实验室检查结果和影像学检查，对一些成功病例急救过程进行录制，收集大量医学图片素材。把抽象的、复杂的理论通过表格、图片、照片、动画及录像等多种形式展现在学生面前，运用多媒体模拟现场或者模拟人进行情景式教学，既能让学生感受到急诊氛围，增加学习兴趣，又能向学生灌输急救理念，让学生学到更多急救知识与技能。在教学过程中，先由带教教师提出问题，让学生对相关资料进行分析、总结，自己作出诊断并拟出诊疗计划，带教教师再根据学生的讨论结果，通过提问、引导和分析，让学生由浅入深、循序渐进地进行临床逻辑思维，加深理解并及时进行归纳总结。这种教学方法既能及时纠正学生的错误认识，又能培养学生对医学知识的综合应用能力，促进学生研究性学习能力的培养。根据不同层次学生的实习教学要求，制定完善临床实习计划和要求，明确急诊实习中必须掌握的内容，重点强调急诊中的实践和动手能力，为此我们编制了常见危重病急诊救治技术的规范操作流程图，对于气管插管、心肺复苏术、呼吸机使用等等由带教教师除结合病例进行分析讲解外，还提出问题，让学生分析，查资料进行解答，对急救技术进行规范操作示范，让学生反复进行训练，使其掌握要领。学生实习结束后，由教师对学生进行理论知识及临床操作考核，考核合格方可出科。与此同时，为在有限的实习期间内见到更多的急诊病例，掌握更多的急救知识与技能，达到急诊实习效果，我们灵活调整实习时间。如根据下午急诊患者较少，住院观察患者事情不多而晚上急诊及抢救患者较多的情况，让学生下午看书，晚上来科里参加急诊及抢救工作，这样以来，学生见到了更多的急诊抢救病例及急诊抢救技术，急诊实习兴趣也随之更浓了。

4加强急诊教学管理，提高带教教师素质

科室领导要重视和支持教学工作。在急诊临床实习过程中，设专门教学辅助人员进行临床实习管理，加强与实习生交流，了解实习生在急诊实习中存在的问题。同时，将实习带教过程中存在的问题反馈给各带教小组的带教教师，从而不断改进临床带教工作，尽可能地满足实习学生的急诊实习要求，增加急诊实习兴趣，在有限的急诊实习期间内，见到学到更多的急救知识与操作技能，更好地完成急诊实习任务。要求临床带教教师正确协调处理医疗、教学、科研三重任务的关系，纠正重医疗轻教学不正确观念，把完成教学任务情况纳入到年终考评中去。定期组织教师进行学术交流，及时了解我国高等医学教育新动向和相关文件，使教师真正认识到医学教育和医学人才培养是医学发展的必然要求。可以通过开展多种形式的教研活动如通过观摩教学活动，组织教师集体备课、青年教师试讲课及小讲课、参加教学竞赛等来积极探讨教学内容和教学方法有关问题，提高教师的教学主动性、积极性，使教师教学水平和教学质量得到进一步提高。要求教师能做到以学生为中心，因材施教。以科学的教学方法进行教学，关爱学生，加强师生间的交流，以教师的榜样、风采和人格魅力来影响学生，激发他们对急诊医学的兴趣，调动他们对急诊医学主动学习的积极性，培养他们研究性学习的能力，树立高尚的医德，良好的医风，真正达到提高教学质量的目的。