急诊的重要性及意义范文

导语：想要提升您的写作水平，创作出令人难忘的文章？我们精心为您整理的5篇急诊的重要性及意义范例，将为您的写作提供有力的支持和灵感！

篇1

随着社会科学的发展，基础医学、临床医学各专业都取得长足进步，而今过早、过细地分科，特别是过多从事专科治疗，使各专科医师很少接触和应用其他专科知识和技能。因而其鉴别能力不能满足急症处理的需要，不能胜任今日之急诊临床工作。另一方面自然灾害、工业、交通伤害及人口老龄化的快速发展、突发的群体伤害、新病种出现、少见病增加，后二者使患者病情复杂难辩，因此需要专门培养教育的，面对病情复杂而危重的患者能迅速做出准确诊断，并给予恰当处理的医师，即急诊医师。

2　不断更新、不断完善急诊医师知识结构的平台。

一个人在学校获得知识据统计占10％，其余是从工作中第二次教育获得，这里第二次教育就是继续教育。由于急诊医疗工作以抢救生命、稳定生命体征和迅速解除病人痛苦，使之得到进一步治疗机会为基本任务，并且急诊科是新建学科，人员来自不同学科，理论偏窄，技术单一，使之不能完全适应急症的救治，所以必须在工作后继续“充电”，不断更新自己、丰富自己，才能更好地完善急诊科工作。

3　是培养急诊专业人才的摇篮。

―个合格的急诊医师仅从学校学习的知识来满足日益发展的急诊医学工作，是远远不够的。急诊医师首先必须有高水平鉴别诊断能力，这就需要他们了解各系统疾病的临床和实验室特点，熟悉各系统急症，掌握急危重症的特点以及救治，这就是急诊医师知识广博性特点，同时需要熟练的抢救技术和协调能力，这样才能在突发的灾难事件发生时参与抢救，同时能组织抢救，协调现场，使现场抢救、分诊和转运能科学合理进行，降低死亡率和伤残率。所有这些必须在实践中学习掌握，接受继续教育，才能成为合格的急救专业人才。

4　提高急诊医学地位。普及和提高急诊医学知识的重要途径

篇2

随着科学技术的发展，CT设备的不断改进和完善，其检查技术和方法也不断创新，CT检查的应用领域也在不断扩大，成为很多疾病的首选检查方法。近年来急性胰腺炎的发病率不断上升，成为常见的急腹症之一，CT检查对诊断急性胰腺炎提供了更加直观的影像学证据，尤其在复查中对胰腺炎的疗效评价及预后意义重大。

1 急性胰腺炎的发病情况及发病原因

近年来随着科技的发展，生活水平的不断提高以及饮食习惯的改变[1]，急性胰腺炎的发病率也在逐年升高，成为我国常见的危重急腹症之一。急性胰腺炎（AP）是指胰腺的急性炎性反应过程，在全部急腹症中占1.5%-2.3%，位居第五位。大多数的AP为轻症（水肿型）胰腺炎，为一种自限性疾病，对治疗反应好，经内科保守治疗1-2周后均可痊愈，但还有10%左右的AP患者属重症（出血坏死型）胰腺炎，其起病急，进展快，病情凶险，并发症多，死亡率高达20%以上，常常需要外科手术治疗。引起胰腺炎的病因很多，目前大致分为：1梗阻因素；2药物及毒物因素；3代谢因素；4创伤因素；5先天性因素；6感染因素；7血管因素；8其他等几类[2]。在我国一直认为是胆系疾病，约占50%以上[3]饮酒占20%[4]。目前国内外各研究报道的高甘油三酯血症及脂肪肝合并急性胰腺炎的发病率约为49%-53%[5]，这说明胰腺炎的发病与脂肪肝及高脂血症也存在一定关系。高脂血症及脂肪肝可诱发并加重急性胰腺炎[6]其发病机制非常复杂，目前认为主要由TG分解产物对胰腺腺泡细胞的直接损伤，胰蛋白酶原激活加速，胰腺微循环障碍引起[7]。

2 急性胰腺炎的病理分型及CT表现

2.1 急性胰腺炎根据病理变化分为两型 水肿型和出血坏死型。

2.1.1 水肿型 大体上见胰腺肿大，水肿，分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。无明显胰腺实质坏死和出血。

2.1.2 出血坏死型 大体上表现为胰腺结构紊乱，分叶结构消失，有新鲜出血区，并有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。部分病例可有化学性腹水、胸水及心包积液。

2.2 急性胰腺炎的CT表现

2.2.1 水肿型CT可见 少数轻型病人CT无阳性表现，大多数病例胰腺局部或弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，不均匀系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除轮廓模糊外可有胰腺周围积液。轻者表现为胰周少量絮状渗出或肾周筋膜增厚，胰腺大小形态无异常。因胰腺是位于腹膜后肾前间隙内，胰周没有坚固的包膜，渗出液中有胰腺分泌的胰酶，所以即使少量渗出也很容易突破胰周的薄膜进入到胰周间隙及肾旁前间隙，致使肾前筋膜水肿增厚[8]。

2.2.2 出血坏死型CT所见 ①胰腺体积弥漫性增大，体积增大与临床严重程度一致。②胰腺密度改变与病理变化密切相关，水肿和坏死区域表现为密度减低，出血则表现为密度增高，高于胰腺密度，整个胰腺密度不均匀。增强检查可使正常组织与坏死区明显区分出来。③胰腺周围脂肪间隙消失，胰腺边界模糊不清。④胰周往往出现明显的脂肪坏死和胰周或胰外积液。小网膜囊积液最常见。⑤肾周间隙积液，肾前筋膜增厚。⑥严重急性坏死性胰腺炎和胰腺脓肿表现为：胰腺外形模糊，与周围大片不规则低密度软组织影融合成片，其内密度不均匀，增强后有不规则低密度区。⑦假性囊肿：表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度。绝大多数单房，囊壁均匀，可厚可薄。

3 急性胰腺炎的治疗原则及营养补充情况

3.1 治疗原则 大多数急性水肿型胰腺炎经3-5天积极治疗可治愈，出血坏死型胰腺炎必须采取综合性治疗。分为内科治疗和外科治疗。内科治疗：①维持水电解质平衡、保持血容量。严重者应给予白蛋白、鲜血、血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。②解痉镇痛。③减少胰腺外分泌可采用：禁食及胃肠减压，以减少胃酸及食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；应用药物抑制胰液胰酶的分泌。④抗菌消炎：水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，出血坏死型胰腺炎因继发感染或合并有胆道系统感染，应及时合理给予抗菌药。⑤抑制胰酶活性等。外科治疗手术适应症：①诊断为明确与其它急腹症难以鉴别时；②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效时；③并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎处于危急状态，需外科手术解除梗阻时。

3.2 静脉营养补充情况 急性胰腺炎患者入院后常规采取禁食水，通过静脉给予补充能量物质，常规每日给予5%复方氨基酸，脂肪乳，5%或10%葡萄糖，部分患者给予白蛋白、鲜血等物质。多数患者因经济制约不能补充白蛋白、鲜血等含氮量较高的物质，所以其能量补充情况存在不同程度的缺乏。

4 人体每日所需最低能量及实际补充的能量对比

一般认为，静休状态下病人氮的需要量为每天0.2g/kg体重；中重度应激时则增加至0.3-0.4g/kg体重，按平均体重60kg计算，每日需氮量为12g，每日需热能为6316J。据文献报道：美国外科病人中50%患有蛋白质、热能营养不良；英国普外病房中也存在相同情况[9]。我们认为外科术后病人治疗过程中，除注重预防感染外，应补充足够的能量，以减少低白蛋白血症的发生。因脂肪酸是手术或创伤后的主要燃料[10]；有研究证明脂肪乳剂与葡萄糖双能量系统供能具有良好的节氮效应，能更好地促进机体蛋白质的合成[11]，同时根据病人白蛋白水平补充足量的人体白蛋白。不要仅考虑经济问题，而疏忽了营养支持；一旦有并发症的发生，病人在经济上的支出将要成倍增加。如果病人可以进食，最好让病人尽早进食或进行肠内营养支持。

5 动态CT检查对急性胰腺炎诊断、治疗及预后的指导价值

急性胰腺炎的临床表现和治疗效果差异很大，而诊疗方法的选择取决于发病早期的严重程度。所以早期准确诊断急性胰腺炎并对其分型至关重要。以前仅根据临床发病症状、体征、实验室检查以及超声来诊断，对其严重程度、分型及并发症的诊断不够确切，因为超声检查虽然可以明确显示胰腺形态学的改变，但是超声检查对于病人的配合情况及操作者的依赖性非常高，即便是最好的专家用分辨率最高的探头，超声检查只能检测到78%左右的异常[12]。CT则能客观、清晰、准确地显示病变，成为诊断胰腺炎的首选方法。急性胰腺炎应早期行CT检查，它对及时确定急性胰腺炎的存在及分型，对指导临床制定有效的治疗方案，提高疾病的治愈率、降低患者的病死率具有重大意义[13]。急性胰腺炎是一种特殊的炎症，其扩散范围有时会很广泛[14]，CT扫描不仅能在重点观察胰腺病变的同时也能观察胰周、甚至远离胰腺区有无受累，而且多排螺旋CT对一线的薄层扫描和增强扫描，大大提高了对胰腺小的坏死灶及早期改变的检出率。多层CT动态增强扫描是检出重症急性胰腺炎坏死灶的金标准[15]。一般认为增强后低密度灶CT值30Hu表示坏死存在[16-17]。坏死常侵犯胰体或胰尾，很少侵犯胰头，胰头有丰富的侧支循环。这种趋势表明有胰体或胰尾坏死的患者预后比胰头或全部胰腺坏死的患者好[18-19]。通常认为胰腺炎时胰腺坏死程度与胰腺炎的严重程度呈正相关[20]。CT检查还具有无痛无创伤性、扫描速度快、图像密度分辨率及空间分辨率高、清晰度好等优点，已成为腹部实质脏器病变是最重要、最可靠的检查方法。所以目前CT扫描是急性胰腺炎的最佳手段，它不仅能很好的显示单纯胰腺实质水肿、胰腺周围少量渗出，还能显示较大范围的蜂窝织炎、液体积聚[21]、出血坏死和并发症。尤其动态CT检查通过对胰腺体积和密度的变化观察可以判断疗效的主要依据，对并发的脂肪肝密度变化的观察可以间接反映出治疗时营养补充情况，从而指导临床调整禁食水时间及增加营养物质的补充，预防酮症酸中毒的发生，防止免疫力低下所致的继发感染和病情加重。

总之，随着医学影像学的迅速发展，其敏感性和特异性极大地有助于临床急性胰腺炎的诊断。CT扫描因不受胃肠道气体影响，尤其是螺旋CT电子束CT以及多层螺旋CT避免了呼吸运动伪影等，成为判断急性胰腺炎有无坏死及并发症的重要工具，对急性胰腺炎的早期诊断、判断严重程度、治疗方案的制订及疗效的评价具有重要意义[22-23]。

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篇3

临床表现：①移位和畸形：鼻骨骨折的类型取决于暴力的性质、方向和大小。如打击力来自侧方，可发生一侧鼻骨骨折并向鼻腔内移位，造成弯鼻畸形；如打击力量较大，可使双侧鼻骨连同鼻中隔同时骨折，使整个鼻骨向对侧移位，鼻变曲畸形更为明显；如外力直接打击于鼻根部，则可发生横断骨折，使鼻骨与额骨分离，骨折片向鼻腔内移位。同时可并发鼻中隔和筛骨损伤；如鼻骨受到正前方的暴力打击时，可发生粉碎性骨折及无塌陷移位，出现鞍鼻畸形。②鼻出血：鼻腔黏膜与骨膜紧密相连，鼻骨骨折常伴有鼻腔黏膜撕裂而发生出血。③鼻呼吸障碍：鼻骨骨折后可因骨折片移位、鼻黏膜水肿、鼻中隔血肿及血凝块存积等原因，使鼻腔阻塞而出现鼻呼吸障碍。④眼睑部瘀斑：鼻骨骨折后可因组织内出血渗至双侧眼睑及结合膜下而出现瘀斑。⑤脑脊液外渗：当鼻骨骨折伴有筛骨损伤或颅前凹骨折时，可发生脑脊液鼻漏。初期为混有血液的脑脊液外渗，以后则血液减少或只有清亮的脑脊液流出。

诊断：鼻骨骨折的诊断主要根据损伤史、临床特点和局部检查来确定。鼻骨骨折后局部尚未肿胀时，可见移位畸形，扪诊可发现骨折部位。已有明显肿胀后，骨折移位畸形可被掩盖，需经鼻内外仔细检查和鼻骨X线正侧位摄片才能确定诊断。

X线诊断的重要性

外鼻突出于面部中央，易遭受撞击、打击、跌碰等，所以发生鼻外伤、造成骨折的机会相对较多。临床上诊断鼻骨是否骨折主要靠摄取X线片，靠影像诊断。

在实际生活中，大多数鼻外伤直接关系到双方的责任，利益及患者的治疗等问题，甚至有的还直接涉及到打官司的问题。个别医生抱着一种不太负责任的态度，心里总认为不管诊断的错与对，不管治疗的好与坏，针对患者本身而言，不会对其身体造成多么大的残疾或怎么严重的后果，所以就随意下了诊断。

但做为一名医学工作者，要有科学、认真、严谨的工作态度，要对自已的工作负责任，要对患者负责任，也要对当事人负责任。假如诊断不明确，势必会给双方造成不必要的麻烦或损失。同时对自身业务的开展也有影响。甚至对医院的声誉也有影响，所以这就要求我们在工作中必须做到细致准确，决不能马马虎虎。

注意点

影像上主要是靠摄取鼻骨侧位片来确定鼻骨骨折情况。目前CR、DR在我国的普及率尚不高，大多数医院(县级以下医院)主要使用传统的X线机。传统机摄片，人为因素影响比较大，摄片清晰度、对比度常常不令人满意；加之鼻骨在影像上的自身解剖特点，所以在实际诊断工作中有很多值得我们注意的地方。CR、DR片有时也存在同样的问题。

鼻骨左右成对，中线相接，上接额骨鼻部，外缘接左右两侧上颌骨额突，下缘以软组织与鼻外侧软骨相接，上部窄厚，下部宽薄，故多数鼻骨骨折发生在鼻骨下部。由于在影像上鼻骨表现比较狭小，所以形成轻微骨折后或未发生骨折者，有的不太容易分辨，加之X线表现干扰及投照技术方面因素的影响，容易导致漏诊和误诊。所以有必要澄清正常的X线表现，并说明投照技术方面的影响因素。

鼻骨上接额骨鼻部，两者间有天然缝隙，即鼻额缝，切不可认为是鼻根部骨折。多数因侧位重叠因素，在投照以后，看不到此缝。

鼻骨左右成对，中线相接，侧位影像是双侧重叠影像。当投照时，若头颅正中矢状面不与胶片平行或中心线偏离太大，那么显示的就是两个鼻骨影像，一个在上，一个在下。这时切勿认为是骨折后形成的塌陷，出现此类情况后应及时进行重照，以免漏诊和误诊。

有的人在靠近鼻尖部，有一正常的自然弯曲，切勿认为是小的骨折角。

鼻骨侧位影像上有三条软组织影，在其上有投影，甚似骨折纹。①前额部软组织影由前上向内下斜行投影在鼻骨上。②眼球、眼睑影从前向后，横行或斜行投影在鼻骨上，眼球、眼睑不突出者，其影有的正好投影在鼻骨上，有的在鼻骨上无投影。③面部软组织影，斜行或近似纵行由下向上投影在鼻骨上。因脸形或面部软组织厚度的不同，该影在鼻骨上可无投影。

在投照正确，清晰度及对比度良好的X线片上，上述3种软组织影清晰可见(不一定同时见到)，顺着软组织影边缘走行，较易辨别是影还是骨折纹。但当投照条件不适或暗室处理不当时(指曝光胶片过暗时)，在鼻骨前方和后方的软组织影显示模糊不清，可投影在鼻骨上的软组织影尚能隐约可见，这时不容易分辨是软组织影还是骨折纹，容易造成漏诊或误诊，因此在阅片时要多加小心。

投照一定要正确，即患者俯卧于摄影台上，头侧转，颞部贴近暗盒，使头颅矢状面与台面平行，鼻根部置胶片中心，中心线一定通过鼻根部垂直射至胶片。站立位投照要点与上述基本相同。实际工作中往往有很多投照医生忽视中心线这一环节。鼻外伤患者往往合并其他部位的损伤，投照时要根据患者的病情，选择立位或卧位投照。

一定要选择好投照条件，这一点至关重要，即使正确，但因投照条件未选择好，最后摄片质量一定也不高，甚至会出现废片，从而影响诊断。投照条件的优劣，要靠平时经验的积累，不同的X光机有不同的选择条件。

篇4

基金项目:南京市卫生局科研基金资助项目(编号：ZKX0417)

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是发生于严重感染、休克、创伤、烧伤等严重疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以严重低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。根据其发病原因和临床表现，并结合历代医籍记载，确定本症原无明显心肺疾患，由损伤、产后、温病、失血、痈疽等明确诱因所致以呼吸频速为突出表现的喘证［1］，认为中医病名应为暴喘证。近年来ARDS的发病机制和治疗取得了很大进步，但是，ARDS仍是目前ICU中最严重的肺疾患，病死率高达48％-75％［2］，若伴有脓毒血症，则病死率可达90%［3］。中西医结合治疗ARDS是中医特色及优势所在，现将相关研究进行整理总结如下。

1 中医发病机制

现代医学认为严重感染、创伤、休克、误吸等直接和间接损伤肺脏是引起ARDS的启动因素；各种炎症介质、炎症细胞、肝和肠道屏障功能损害是ARDS的重要环节；炎症反应是感染、创伤导致ARDS的共同途径和根本原因；ARDS是机体SIRS/CARS失衡后导致的自身破坏反应的结果。国内对ARDS中医发病机制进行了大量研究，发现中医发病机制与现代医学有相吻合之处。王今达等［4］指出：ARDS的临床表现与阳明腑实喘满证相似。肺与大肠相表里，各种原因导致的上“喘”下“满”证，互相影响，互为因果，形成恶性循环，终因喘满致正气脱竭而亡。此观点与肠道功能衰竭，导致肠道菌群移位学说颇为相似。耿耘等［5］通过多年研究认为：ARDS的病机关键在于热、瘀、水(湿)、虚四个方面，其中前三者属邪气，与SIRS有关，后者属正气，与CARS基本一致。正盛邪退则病愈，正虚邪盛则病进，邪实内闭，正气耗竭，气阴两脱则病亡。李明富等［1］认为ARDS病机为虚实夹杂、本虚标实。虚主要为肺肾亏虚，其次是血虚；实多表现为瘀血、水湿或热毒等壅滞肺气，致使肾不纳气，发为暴喘。

2 中医证型与治法

控制感染、纠正休克等尽早去除导致ARDS的诱因或原发病是本病治疗的关键，机械通气治疗仍是目前主要的支持措施，一项大规模、多中心随机对照试验显示，保护性肺通气策略可显著降低患者死亡率［6］。其他通气策略，高频振荡通气、反比通气、液体通气、俯卧位通气、体外膜氧合技术等，尚无大样本多中心随机对照研究证实它们能降低死亡率。药物治疗是目前研究的热点，例如糖皮质激素、活化蛋白C、NO、表面活性物质、抗凝剂、抗氧化剂等，但对它们的临床疗效和应用目前尚评价不一［7］。刁人政等［8］结合ARDS患者临床表现，以热毒、瘀血、水湿、腑实、亏虚的中医病机为依据，将ARDS分为热毒内陷证、痰湿阻肺证、腑实热结证、气阴两伤证、阴阳两虚证、肺肾两亏证。治疗上根据中医的整体观念，采用辨证论治与辨病论治相结合，按清热解毒、化痰祛湿、通里攻下、滋阴益气、祛邪安正等治则进行治疗，方取大承气汤、补中益气汤、生脉饮、参附汤等。李金坡等［9］采用针灸法以醒神开窍、祛痰化浊、宣发肺气，取穴内关、人中、肺俞、丰隆、气舍等进行联合治疗。经研究证实，以上方法、方药具有较为显著的疗效，能够显著改善ARDS患者或实验动物的临床症状。

3 中医治疗作用机制

3.1 免疫抑制作用

到目前为止，人们已尝试应用许多抗炎策略，如早期应用糖皮质激素、抗内毒素单克隆抗体、抗TNFα抗体、抗IL1抗体、酮康唑等，但结果评价不一，均不推荐做为ARDS的常规治疗［7］。国内大量研究证实中医药对多种炎症细胞和炎症因子，如TNFα、IL6、IL8、NFκB等，都具有很好地抑制作用。有研究表明［10］，苦参碱、氧化苦参碱、槐果碱和槐定碱均可抑制小鼠腹腔巨噬细胞由LPS诱导产生的TNFα，并有明显的剂量效应关系，表明此类生物碱对多种炎症的对抗作用与其直接抑制TNFα的分泌有关。郑钦岳等［11］研究表明，商陆皂甙甲能够抑制TNF和IL1的产生，可能是商陆皂甙甲强大抗炎作用的机制之一。张骏等［12］研究证实，大黄素可使LPS刺激的大鼠腹腔巨噬细胞合成分泌的IL1、IL6达到或接近正常水平。

3.2 免疫调理作用

SIRS和CARS的平衡关系对ARDS的治疗至关重要，在MODS的发病后期往往出现免疫抑制状态，表现为免疫麻痹［13］，其反映的是机体正气无力抗邪的急性虚证状态，此时若仍是盲目的应用免疫抑制剂，只会适得其反。Th1Th2 漂移方向有助于反映SIRSCARS的失衡方向及程度，Th2优势转换是免疫抑制反应的主要特征之一［14］。邱海波等［15］观察了ALI小鼠Th的变化及雷公藤多苷的影响作用，结果表明ALI小鼠T淋巴细胞培养上清液中IFNγ显著下降，IL4明显升高，而雷公藤多苷小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFNγ和IL4均明显降低，以IL4降低尤为显著；各组的IFNγmRNA表达依次下降。王兵等［16］采用中西医结合治疗严重脓毒症患者42例，观察其对IFNγ(Th1)和IL4(Th2)百分含量的影响，结果表明中西医治疗组Th1/Th2比值、及28 d存活率均高于西医常规治疗组。杨季菱等［17］研究表明，补中益气汤和小柴胡汤均能影响机体Th1Th2平衡，削减Th2优势，对机体免疫功能进行调节。

3.3 防止肠道菌群移位作用

胃肠黏膜屏障功能破坏，大量菌群移位进入循环，是导致ARDS的重要环节，中毒性肠麻痹是胃肠功能衰竭最严重的表现。中医泻热通瘀类方药能明显改善肠道血循环、保护肠屏障。陈德昌等［18］经过大量研究证实：大黄能够降低肠道细菌移位和肠道黏膜通透性，其机制可能与大黄能促进肠黏膜内杯状细胞大量增生，增加肠腔内黏液的分泌，以及对肠道、肝脏和血浆中的氧自由基的清除作用相关。阎勇等［19］证实丹参能促进肠道血流灌注，提高肠黏膜上皮细胞氧合作用和提高上皮细胞对缺血、缺氧耐受性，能有效保护肠道屏障，防止肠道菌群移位。

3.4 改善微循环作用

促凝、抗凝和纤溶系统的失衡引起血液高凝和弥漫性纤维沉积，导致微血栓形成，这可能是ARDS发展为MOF的重要原因，同时它们也是高效的促炎刺激，可加重炎症反应［20］。因此，适当纠正失衡的凝血系统将有助于减轻炎症反应。谷建钟等［21］运用大承气汤对油酸所致ARDS大鼠进行灌肠，7 d后监测血小板和凝血系统的变化，结果显示治疗组较模型组血小板消耗减少，凝血时间延长。提示大承气汤能够改善凝血功能，减少大鼠肺部微血栓，改善了肺血管的循环状态。黄志勇等［22］证实赤芍能够明显降低油酸所致ARDS犬肺循环阻力指数，可能机制为赤芍能够抑制血小板聚集，改善微循环。崔志永等［23］另有研究表明油酸型ARDS家兔经胃管灌入血府逐瘀汤后，PaO2升高，肺组织充血明显减轻，微血栓形成消失，表明血府逐瘀汤能改善ARDS的肺脏微循环障碍。

4 总结

在治疗危重病方面，尽管现代医学在很多方面可以立竿见影，但并非完美无缺，中医亦并非无用武之地，经过大量的实验和临床研究证实，中医药在治疗ARDS时具有良好的应用效果和广阔的发展前景。但无论在临床研究还是在实验研究时，我们应注意以下几点：①目的：中西医结合的目的是追求最好的疗效，而非攀比中医和西医治疗的比重；②原则：在研究的进程中，必须遵循中医理论辨证论治、遣方用药；③策略：针对ARDS及危重病的治疗，应当在中西医各自的发展中结合，在西医的优势中找不足，将中医的优势加进去，从而产生新的合力，提高中医药在危重病急救中的地位；④方法：首先以西医诊断标准明确ARDS诊断，再以中医病机为依据，运用辨证论治和辨病论治相结合，西医治疗与中医治疗相结合的方案进行联合治疗。中医药在治疗ARDS上已经取得了一定的成绩，我们要在继承的基础上不断创新，把握医学发展脉搏，发现新问题，解决新难题，为危重病医学的发展做出贡献。

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篇5

[摘要] 目的 对急诊检验中心肌酶谱检测的临床意义以及必要性进行分析。方法 选取在我院急诊接受治疗的50例急性心肌梗死患者组、50例正常人组，比较两者的心肌酶值，选取50例新生儿窒息的患儿组，检测其心肌酶谱的变化，通过该种方法来探究该物质与以上两种疾病之间存在关系。结果 对A组的患者进行心肌酶谱检测后，心肌梗死患者各项心肌酶值明显高于正常人，差别有统计学意义（P<0.05）。同时，对B组的患儿进行检测后，重度窒息患儿心肌酶的平均值（3547.9±238.2)U/L明显高于中度患儿的平均值（1756.6±114.9)U/L以及轻度患儿的平均值（962.4±64.6)U/L，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在急诊检验中，对心肌酶谱进行检测对心肌梗死以及新生儿窒息的诊断均具有显著的临床意义，临床上可以用来诊断这两种疾病。

[

关键词 ] 急诊检验；心肌酶谱检测；临床意义；必要性

[中图分类号] R459.7

[文献标识码] A

[文章编号] 1672-5654（2014）03（c）-0122-02

机体内的心肌酶是指一类对心肌细胞有催化作用的以及可以调节心肌细胞的电生理活动的一种酶，其广泛存在于心肌细胞内。在患者的心脏功能出现异常时，若导致其心肌细胞发生坏死或者破裂，则细胞内的各种心肌酶将会随之被释放进入血液中[1-2]。正因为这种特性医务人员得以通过对心肌酶谱其相关的指标进行检测，根据其变化的大小用来对心肌细胞是否出现损坏以及损坏的程度来进行评估[3]。绝大多数的医院还未能够将心肌酶谱的检测这一项内容加入到医院对急诊患者的检查中，因而较易造成对患者采集样本后未能及时送检验科检验而产生因诊治不及时发生的危险。我院为进一步研究急诊检验中心肌酶谱检测的临床意义以及必要性，特选取进行心肌酶谱检验的50例急性心肌梗死患者及50例新生儿窒息的患儿的一般临床资料，对其进行研究后现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2011年3月—2013年3月在我院急诊接受治疗的50例急性心肌梗死患者以及50例新生儿窒息的患儿。其中，50例急性心肌梗死的患者中设为观察组，改组中男患者27例，女患者23例，年龄为23~56岁，平均年龄为（37.4±3.3）岁，所有患者在进行研究前均经过世界WHO在2006年第16届心脏病大会ESC年会（WCC/ESC）上公布的对心肌梗死的诊断标准[4]确诊为患有心肌梗死；50例正常人设为对照组，其中女性24例，男性26例，年龄为25~54岁，平均年龄为（36.1±3.4）岁，观察组与对照组比较，患者年龄、性别、病情一般资料无差异，具有可比性（P>0.05）。50例患有新生儿窒息的患儿中，男患儿22例，女患儿28例，轻度窒息患儿19例，中度窒息患儿16例，重度窒息患儿15例，50例患儿在经过医务人员的抢救后全部可以进行自主呼吸。轻度、中度及重度三组窒息患儿两两互相比较，患儿年龄、性别、一般资料无差异（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

对心肌梗死患者，正常人组以及新生儿窒息的患者进行心肌酶谱检测，检测所用的仪器均为日立7600，所有的检测所用试剂也均为配套该检验仪器的试剂（上海艾测电子科技有限公司 型号：A135551），对于需要进行检测的患者和患儿，分别对其在患者发病时以及窒息的患儿出生后的5 min取其3mL的静脉血液，进行血清分离后，采取集中批量检测。

1.3观察指标

对心肌梗死患者组以及正常人组的心肌酶谱结果进行观察，以及新生儿窒息患儿组的轻中重度窒息患儿的心肌酶含量进行观察。

1.4统计学处理

统计分析时采用spss 17.0软件进行，用（x±s）表示计量资料，行t检验。

2结果

2.1 心肌梗死患者的心肌酶谱检测与正常人比较情况

对心肌梗死患者进行心肌酶谱检测后，心肌梗死患者心肌酶值明显高于正常人，差异有统计学意义（P<0.05）。详情见表1。

2.2 新生儿窒息患儿的心肌酶谱检测情况

对患儿进行检测后，重度窒息患儿的心肌酶平均值（3547.9±238.2)U/L明显高于中度患儿的平均值（1756.6±114.9)U/L以及轻度患儿的平均值（962.4±64.6)U/L，差异有统计学意义（P<0.05）。详情见表2。

表2 新生儿窒息患儿的心肌酶谱检测情况

注: 重度窒息患儿组与中度患儿组比较，t=0.7130, P<0.05，具有统计学意义；重度窒息患儿组与轻度患儿组比较，t=47.8946,P<0.05，也在统计学上有意义。

3讨论

人体内的心肌酶在人的各种机体生理活动中均起到重要的作用，在心肌梗死患者的发病早期，心脏肌肉还没有发生大面积的坏死时，便可以在机体的血液中检测到心肌酶的含量，因此便可对患者在早期患病时进行明确诊断，做到早发现、早诊断、早治疗，对临床上治疗心肌梗死提供可靠的证据，以提高患者的生命生活质量[5]。

新生儿发生窒息可能会导致新生儿体内的脏器产生缺氧或是缺血行的功能损伤等情况，若窒息情况严重甚至可能导致新生儿出现机体多种脏器的功能性衰竭而造成新生儿死亡，对其有极其严重的危险，如若抢救不及时，则会严重的危害新生儿的生命[6]。一般患儿出现窒息时，其在发生窒息初期并没有明显的各种器官功能衰竭的症状，因而医务人员在对其进行诊断时极其的困难，并不能做到准确的诊断[7]。新生儿在发生窒息时，若各种器官刚出现功能衰竭时，心脏的功能衰竭情况会是首先出现的情况之一。正常情况下，心脏的心肌细胞均进行着有氧代谢，若机体突然出现缺氧的情况，则会明显影响到对缺氧及其敏感的细胞，如心肌细胞等，使其发生无氧代谢，产生乳酸等物质，影响细胞的酸碱平衡，使其代谢功能受到不同程度的抑制，心肌酶的含量则会因此而升高[8-9]。

本研究显示，对患者进行心肌酶谱检测后，心肌梗死患者各项心肌酶值明显高于正常人，差异有统计学意义（P<0.05）。与此同时，重度窒息患儿的心肌酶平均值（3547.9±238.2)U/L明显高于中度患儿的平均值（1756.6±114.9)U/L以及轻度患儿的平均值（962.4±64.6)U/L，差异有统计学意义（P<0.05）。发生新生儿窒息的患儿其心肌酶谱中的心肌酶含量明显升高，并且因其窒息程度的加深而出现增高的状况[10]。

综上所述，在急诊检验中，能够对心肌梗死以及新生儿窒息的诊断起到十分重要的作用，在临床上可以广泛应用于对心肌梗死以及新生儿窒息的诊断。

[

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