低血压的治疗策略范文

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篇1

结果：经过循证、设定个体化疗法和护理干预前后1个月22例患者透析性低血压总发生率明显降低。

结论：循证护理以病人为中心，可以提高护理质量，丰富专科知识，提高患者的生存率及生活质量，保证透析的顺利进行，使透析中低血压的发生率明显下降。

关键词：循证护理血液透析低血压

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0169-02

透析性低血压是血液透析患者最常见的并发症之一，其发生率高达20%～30%[1]，因此，如何预防和及时处理血透患者并发低血压是提高血透质量和效果，延长患者寿命，改善患者的生命质量的重要环节。我院2011年至2012年发生在血液净化中心的22例透析中低血压患者应用循证护理，以病人为中心，遵循科学的原则和证据护理患者，积极解决其防治护理问题，现报道如下：

1临床资料与方法

1.1一般资料。我院血液净化中心发生的22例低血压患者中，男性15例，女性6例，年龄27～72岁，平均年龄47.5岁，原发病为慢性肾小球肾炎9例，糖尿病肾病5例，高血压病4例，慢性肾盂肾炎2例，红斑狼疮性肾炎1例，每周透析2～3次，每次4.5h，透析时间>5个月。

1.2方法。对22例在血液透析中发生低血压的病人，应用计算机网络文献检索进行原因分析，确定结论，设定个体化疗法，采用控制体重、脱水速度，低温可调钠模式透析，药物干预（生脉饮联合盐酸米多君、丽参、参附、50%葡萄糖），健康教育等干预前后1个月进行自身对照。

2结果

经过循证、设定个体化疗法和护理干预前后1个月22例患者透析性低血压总发生率明显降低。

3讨论

我院血液净化中心针对患者病情特点及发生原因，制订个体化疗法，即不同的透析方案及用药、护理计划、患者的饮食。

3.1高危人群。透析低血压的高危人群有老年患者（>60岁），尿毒症合并糖尿病，自主神经病变，透析间期体重增加过多（>1kg/d），心功能不全，心律失常，心包疾病，严重低白蛋白血症或贫血。

3.2发病机制。透析低血压（主要针对IDH）的发病机制主要包括搏出量依赖型低血压、血管收缩能力障碍、左室舒张功能障碍、血浆再充盈不足、舒血管物质生成增多等[2]；SH常发生于透析多年的患者，特征是透析间期收缩压仍持续低于100mmHg，机制不明确。

3.3预防策略。

3.3.1维持有效血容量。减少透析间期体重增加，准确设定干体重，避免透析中进食。使患者每次透析体重增加量小于干体重的10%，避免迅速和过度超滤，每次超滤量小于4%―5%的体重，而且不要低于干体重。血透中应科学进食，进食时间选择在透析开始后3h内[3]。

3.3.2调整透析处方。有文献报道，对血液透析中经常性反复发生低血压的患者，在治疗中采取低温可调钠模式透析预防低血压作用肯定[4]。降低透析液的温度（35℃-36℃），减少透析超滤，动态调整透析液钠浓度，减慢透析脱水速度，延长透析时间，增加透析次数。

3.3.3药物干预。提高心血管系统的反应性，纠正贫血达目标值（K/DOQI指南推荐Hb110-130g/l），纠正患者的微炎症状态，合理使用降压药物，纠正心脏疾患。生脉饮与盐酸米多君目前已广泛用于血透中低血压患者[5]，严重心肌缺血患者，避免使用米多君。透析过程输注50%葡萄糖有助于预防糖尿病肾病患者透析相关性低血压及其他并发症的发生[6]。在低血压早期，辨证为气阴两虚证，治以益气养阴，用生脉注射液或丽参注射液；在低血压晚期，辨证为气随液脱之证，治以益气固脱，用参附注射液中医辨证治疗较常规静脉推注高渗糖等疗效显著[7]。

3.3.4护理对策。采用循证护理，以病人为中心，选择适合的透析器及管路，对年老体弱的患者或者体重较小的女性患者适当采用小面积透析器。注重透析前的健康宣传教育及心理指导，在透析过程中密切观察，加强巡回，严密观察患者的生命体征变化，每30―60min测血压、脉搏一次，主动询问患者及时发现病情变化，观察内瘘穿刺处有无渗血，透析器有无破膜、管路有无破裂，各接口是否松动，发现问题及时处理。制定健康教育计划，宣传血液透析的相关知识，提高患者执行医嘱的依赖性，积极配合治疗，认识干体重的重要性，严格按医生指导控制体重的增长，增加优质蛋白、必需氨基酸及维生素等摄入，改善营养。

血液透析中的低血压是透析常见并发症，我院采用了以上一系列预防治疗措施和护理对策，使透析中低血压的发生率明显下降，患者能顺利地进行充分的透析，提高了透析的质量和效果，丰富专科知识，最终延长患者的存活时间并改善患者的生命质量。

参考文献

[1]刘涛，张心范.血液透析中低血压的护理体会.河南外科学杂志.2009年第2期

[2]杜樱洁，贾新霞.透析相关低血压的诊治新进展.医药前沿.2012年第31期

[3]赵顺齐，屈巧兴.血透中进食时间与发生低血压关系的探讨.中国民康医学.2009年第21期

[4]徐清娥.低温可调钠透析对血液透析中低血压的作用.中国误诊学杂志.2010年8月第10卷第23期

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舒张压（SBP）升高为主，脉压差增大；易发生性低血压；血压波动大，昼夜节律异常是老年糖尿病患者高血压的3大特点。

老年高血压的定义为年龄≥60岁，SBP≥140mmHg和（或）SBP≥90mmHg。

SBP升高为主，脉压差增大 老年人主动脉及其主要的分支血管存在明显硬化，在舒张期其血管弹性回缩力减退，使其SBP升高明显，DBP则无明显变化，导致脉压差增大。目前将SBP≥140mmHg而DBP

易发生性低血压 在合并糖尿病的老年患者中，由于其动脉硬化程度重，迷走神经兴奋性降低，压力感受器对张力和压力变动的调节能力减弱，造成其容易发生性低血压，有研究显示，性低血压在老年降压治疗中发生率可达30%。故在老年糖尿病患者的降压治疗中，监测坐位或卧位血压的同时应注意监测直立位血压，并在治疗中向患者宣教变换时动作宜缓慢，避免因性低血压造成意外，同时在老年患者中应用静脉扩张剂或利尿剂时应注意安全。

血压波动大，昼夜节律异常 老年患者由于其压力感受器的敏感性降低，导致血压调节功能障碍，致使其血压受、季节及进食等因素影响较一般高血压患者明显。出现夏季血压低，冬季血压明显升高；餐后低血压更常见且程度重；清晨血压急剧升高等情况。动态血压监测显示，老年高血压患者血压昼夜节律常消失，其非杓型血压的发生率可>60%。老年糖尿病患者上述表现尤为突出。这些特点在一定程度上影响了老年患者的总体降压水平，使血压控制效果不佳。因此，对老年患者开展动态血压监测，了解其血压波动情况，以便调整降压药物用药时间尤为必要。

降压目标

老年糖尿病合并高血压患者在危险分层中属于高危人群。在平稳而有效的降糖基础上，其降压治疗的主要目标是防止大血管和微血管并发症，最大程度地降低心脑血管疾病终点事件的发生率和死亡率。针对糖尿病患者的降压目标值，2007年ESC/ESH欧洲高血压指南和美国评估与治疗高血压全国委员会第七次报告（JIC7）一致地界定为

降压原则

老年糖尿病患者降压治疗应注意以下几项原则。

应从小剂量开始，逐渐增加剂量，缓慢降低血压，以避免低血压、脑及组织灌注不足。

应用新药或增加剂量前后，均应测量坐位和立位血压，以警惕性低血压发生。

提倡联合用药，尽可能减少不良反应。

降低总的外周阻力，增加心、脑、肾等重要脏器的血流量，预防或逆转长期高血压导致的心、脑、肾等靶器官的重构，尽量选用对电解质及其他危险因素无不良影响的药物。

个体化原则对老年糖尿病合并高血压患者尤为重要。老年人个体差异很大，临床合并症种类及程度、体力和健康状况大不相同，用药时应针对个人病情，做到用药个体化。

建议应用长效降压药，每日服药1次，使24小时血压均获控制，提高降压效果和患者依从性。

降压药物的选择

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI扩张血管、降低周围阻力、改善动脉顺应性和心室舒张功能、增加胰岛素敏感性及抗动脉粥样硬化的作用。组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）被抑制后，可以抑制心脏和血管的重构，可能为ACEI保护靶器官、降低心血管事件的主要机制。ACEI可延缓糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾功能不全患者的病情进展，对伴发糖尿病的高血压患者，ACEI能有效预防心血管并发症特别是心肌梗死的发生。因此，对于老年糖尿病患者，ACEI应作为降压药物的首选。

AngⅡ受体拮抗剂（ARB）其降压及保护器官作用与ACEI类似，但不影响缓激肽的降解，较少出现咳嗽等不良反应。有关ARB在老年ISH患者中的应用，最近的大规模试验证实，坎地沙坦与氯沙坦可以较其他降压药（阿替洛尔等）进一步降低这部分患者脑卒中和心脏事件的发生。而高血压患者终点事件研究（LFE）和VALUE试验证实，ARB类药物较β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂（CCB）能更有效地缓解利尿剂所引起的糖代谢异常。老年糖尿病高血压患者肾小球动脉硬化，应用ARB或ACEI类药物容易发生一过性的肾小球囊内压力下降过度，使肾小球滤过率明显下降而致肌酐及血钾水平上升。所以，对这部分患者应在用药前严格评价肾功能，用药过程中严密监测肾功能及血钾变化情况，防止肾功能严重恶化及高钾血症的出现。

CCB 该药可减少周围血管阻力，改善动脉顺应性，不影响电解质代谢、血糖及血脂代谢，尤其适用于老年ISH。老年收缩期高血压欧洲临床试验以尼群地平作为一线药物，在取得良好的降压效果的同时发现，合并有糖尿病的高血压患者经过积极治疗，总死亡率下降55%，急性心血管事件发生率下降63%，急性心血管事件死亡率下降76%，脑血管事件下降73%。对于无糖尿病的高血压患者，CCB不会增加新发的糖尿病。因此，在老年糖尿病患者降压治疗中CCB是安全有效的。

利尿剂 老年人常常伴有血容量增多，利尿剂应用早期可有血容量减少和心排出量降低，但2周后即可恢复正常，这时总外周阻力开始下降。新型的利尿剂还具有减少容量以外的降压效应。老年收缩期高血压研究证明，利尿剂可降低伴有糖尿病的老年ISH各种心血管事件的危险。且小剂量利尿剂的应用极少影响糖代谢，在老年糖尿病患者中应用是安全的。

降压和调脂治疗预防心脏事件研究证实，噻嗪类利尿剂在预防心血管疾病方面有优势，而且花费少，应当优先作为一线抗高血压药物，尤适用于ISH和合并心力衰竭者。新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用和调节钙离子内流及前列腺素E2（PGE2）、前列环素I2（PGI2）的合成等作用降低血压，对代谢影响相对较小，特别是缓释片不良反应更小。

β受体阻滞剂 此类药物能对抗儿茶酚胺类物质，降低心率，减少心搏量，降低血压，可与利尿剂合用以加强疗效。对于运动后血压升高、心率偏快的高血压患者效果更佳。主要的不良反应是负性变时变力作用，延长心脏传导，加重房室传导阻滞，大剂量可影响血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代谢和糖耐量异常，故对老年ISH或糖尿病患者，不是首选的药物。但对有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血压的患者仍推荐首选使用。

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[中图分类号]　R972+.4 [文献标识码]　A [文章编号]　1674-4721（2012）12（a）-0082-02

H型高血压是指伴有高同型半胱氨酸血症的原发性高血压[1]。人体血中的同型半胱氨酸（Hcy）超过10　μmol/L的称为高同型半胱氨酸血症。近年来，同型半胱氨酸和心血管疾病的关系越来越受到重视。有研究表明高同型半胱氨酸和高血压可能是患者死亡的最重要的危险因素[2]。我国人群的血浆Hcy水平比西方人群偏高，因此，对于我国高血压人群，同时降低血压和血浆Hcy水平具有重要意义。马来酸依那普利降低血压，叶酸可降低血浆Hcy水平，马来酸依那普利叶酸片是全球第一个批准用于治疗Hcy升高和治疗伴有Hcy升高高血压的药物[3]。为探讨马来酸依那普利叶酸片用于H型高血压的疗效及安全性，进行以下研究。现报道如下：

1　资料与方法

1.1　一般资料

收集2010年4月～2012年4月本院高血压患者94例。男45例，女49例，年龄45～80岁，平均（61.31±4.15）岁，体重45～66　kg，平均（53.53±2.52）　kg。随机分为实验组和对照组，每组各47例。两组患者的性别、体重和年龄差异均无统计学意义（P >　0.05），见表1。

1.2　方法

为了探究马来酸依那普利叶酸片（10.0　mg/0.8　mg）的降压和降血浆Hcy的效果，将本院94例H型高血压患者随机分为实验组和对照组，每组各47例。实验组应用马来酸依那普利叶酸片10.0　mg/0.8　mg治疗，对照组应用马来酸依那普利10.0　mg治疗，每日1次，疗程为8周。在治疗前、治疗4、8周末，测定血压和血浆Hcy的水平，比较两组的临床效果。所有患者于清晨空腹采集静脉血，分离血浆，血浆Hcy水平采用荧光偏正免疫分析法。

1.3　统计学方法

数据采用SPSS　11.5统计学软件进行统计学分析，计算资料测定数据用x±s表示，组间比较采用χ2　检验，以P　＜　0.05为差异具有统计学意义。

2　结果

两组患者经8周的治疗，血压均有显著下降，实验组能有效地降低血浆同型半胱氨酸水平，和对照组相比差异具有统计学意义（P

3　讨论

中国MONICA最新发表的数据显示，我国脑卒中的发病率的增长速度较快，每年仍以8.7%的速度增长。血压升高是我国人民脑卒中发病的最重要危险因素。研究表明，血浆Hcy水平升高和动脉粥样硬化密切相关，可能与促进血管平滑肌增殖和血管内皮功能障碍等有关，被认为是心脑血管疾病的危险因素，所以同时降低血压和降低同型半胱氨酸血症可有效控制脑卒中的发生，王拥军等[4]认为降压药和叶酸联合使用可有效地降低血压和血浆Hcy水平。

本研究中采用了马来酸依那普利叶酸片治疗H型高血压，10　mg：0.8　mg是多年疗效及安全性验证的最佳规格。有研究表明，马来酸依那普利叶酸片的总体疗效优于两个单药联合用药[5-6]。马来酸依那普利通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用而产生降压效果。叶酸通作用于蛋氨酸的循环，其一碳单位变为甲基使同型半胱氨酸甲基化，生成蛋氨酸继续参与蛋白质合成和细胞甲基化；叶酸还可以通过一碳单位促进核酸的合成。因此，补充叶酸可以促进同型半胱氨酸甲基化，降低血浆Hcy的水平。本研究中，两组患者经过不同的治疗后，结果证明，马来酸依那普利叶酸片显著优于马来酸依那普利片，两组均可有效地降低血压，但马来酸依那普利叶酸片可以同时降血压和Hcy，可以更全面治疗心血管疾病。

[参考文献]

[1] 胡大一，徐希平.　有效控制“H型”高血压-预防卒中的新思路[J].　中华内科杂志，2008，47（12）：976-977.

[2] 陈光亮，霍勇，李建平，等.　复方Ⅰ类新药依那普利叶酸片的创新思路[J].　中国新药杂志，2009，18（17）：1590-1593.

[3] 霍　勇，陈光亮，徐希平.　马来酸依那普利叶酸片的药理学与临床评价[J].　中国新药杂志，2010，19（18）：1633-1636.

[4] 王拥军，刘力生，饶克勤，等.　我国脑卒中预防策略思考：同时控制高血压和高同型半胱氨酸水平[J].　中华医学杂志，2008，88（47）：3316-3318.

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急性心梗时左心衰竭和心源性休克的病因和病理改变基本相同，二者的区别只是它们的严重程度。左心功能急骤减退但右心功能尚存以及体循环尚能维持运转时，患者的回心血量多于左室排出量即为左心衰竭，此时为Killip心功能Ⅱ级或Ⅲ级，临床表现以急性肺水肿为特征。如果病情进展至体循环状态恶化及全心衰竭，患者回心血量和左室输出量双双严重降低时即为心源性休克，此时Killip心功能Ⅳ级，肺水肿的临床表现减轻或消失，代之以低血压和全身各组织低灌注等临床特征。

急性心梗患者一旦合并急性左心衰竭，说明患者左室心肌细胞功能已经丧失20%～40%。患者的主要临床表现是在急性心梗症状的基础上出现剧烈呼吸困难，不能平卧，咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰和肺部湿罗音。肺部罗音情况与心衰的严重程度呈正相关，如罗音仅出现在肺下部为Killip心功能Ⅱ级，如罗音超过一半肺野则为Killip心功能Ⅲ级，罗音布满全肺者提示病情笃危，预后不良。

心源性休克是急性心梗最严重的并发症之一，是心脏泵功能衰竭的最严重阶段，与左室心肌的广泛损害有关，由于左室功能严重丧失导致患者心排血量极度下降，引起全身组织灌注严重不足及器官功能进行，故该症的临床表现为"两低"，即低血压和低心排血量综合征（皮肤湿冷、多汗、脉速弱、少尿或无尿及神志改变）。急性心梗一旦并发该症，说明患者心肌已经丧失40%以上，预后极差。文献报道如果患者未能在一定时间内得到再灌注治疗，其病死率可高达80%～90%，如果及时得到再灌注治疗如经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），其病死率可下降为45%，如果及时得到冠脉旁路移植（CABG）治疗，其病死率可下降为35%。

注意：心源性休克在心梗早期较为少见，多数情况下该症是在心梗数小时以后发生的，此时患者多已入院，文献报道院前仅有10%的患者可能发生心源性休克。院前急救医生要对急性心梗时的低血压患者进行鉴别，急性心梗早期的低血压并不意味着肯定就是心源性休克，多数患者是由于应激状态（疼痛、出汗、自主神经异常导致的全身毛细血管床扩张等）、呕吐等原因造成的相对或绝对血容量不足、扩血管药物使用不当（如一些患者过量含服硝酸甘油或硝苯地平等）、心律失常（心动过速和心动过缓）、Bezold-Jarisch反射等诸多因素导致的结果，此时无需立即用升压药物，经过观察或给予扩容、改善心脏供血和供氧、纠正心律失常等对症治疗，多数患者的低血压可以缓解。

院前对心梗合并左心衰竭和心源性休克的现场急救策略如下。

1尽可能早期施行再灌注疗法

由于大量的心肌细胞功能丧失导致患者心脏收缩无力是左心衰竭和心源性休克的根本原因，故治疗上最有效的措施是开通闭塞的冠脉，缩小梗死面积，这样才能保存和恢复患者的心功能，其他方法不仅属于治标不治本的对症疗法，而且临床上很难奏效。因此有条件时应尽快开展现场溶栓治疗，这样才能增加患者生还的希望。溶栓可在现场或在送医院途中的救护车内进行，其详细内容将在今后的讲座中介绍。

2提供生命支持

2.1增加供氧：最好采用高流量（由2～3 ml/min逐渐增至8～10 ml/min）面罩加压给氧，可以使吸氧浓度提高到95%，同时使用抗泡沫剂，如在湿化瓶中加入乙醇或10%硅酮溶液等，降低泡沫表面张力，利于气体交换和排痰，如能实施二甲基硅油喷雾吸入则效果更好。

2.2减少回心血量的物理措施：主要用于急性左心衰竭的治疗，方法是立即使患者呈坐位或半卧位，双腿下垂，必要时轮流结扎止血带。

2.3降低前负荷：主要用于急性左心衰竭的治疗，常用药物有：（1）利尿剂：呋塞米20～40 mg静脉注射，降低前负荷；（2）吗啡3～5 mg静脉注射，可酌情10 min后重复应用1～2次，既能止痛，又能减轻患者的焦虑状态，同时可以减少回心血量，但是高龄、低血压、意识障碍、心动过缓以及慢性呼吸系统疾病患者禁用该药；（3）血管扩张剂：适用于血压正常或偏高的患者，可选择硝普钠。对低血压的患者可将上述药物与多巴胺合用。

2.4增加心肌收缩力：（1）β-受体激动剂：多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注。（2）洋地黄类药物：由于该药可以增加心肌耗氧量和血管阻力，故在心梗时应尽量避免使用，但可在严重的左心衰竭或合并房颤且其他治疗措施无效时应用。

2.5扩容治疗：主要用于心源性休克的治疗，可静脉输入低分子/小分子右旋糖酐或706代血浆。

2.6缩血管药物：可选中、大剂量多巴胺、多巴酚丁胺静脉滴注，或间羟胺10～20 mg肌注或40～100 mg加入100～250 ml液体静脉滴注，严重时可静脉注射。

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1 概述

现代高血压的治疗策略中，血压降低、良好的耐受性和依从性、靶器官保护以及心血管病发病率和死亡率降低是4个重要支柱。鉴于高血压往往与多种危险因素并存，目前更建议对多种疾病同时治疗，如降压药物（氨氯地平）加降脂药物（阿托伐他汀）、降压药物加降糖药物等。临床医生为患者选择降压药物时需要考虑的因素有：高血压级别或严重程度；伴随危险因素及数量；有无靶器官损害及其程度；合并疾病情况；所选药物是否有减少心血管病发病和死亡的证据及其力度；与并存疾病治疗药物之间有无相互作用。还需考虑药物供应、患者经济水平和治疗意愿以及药物耐受情况等。基于不同抗高血压药物各有其独特作用机制，对重大心血管危险因子的效应各异，对心血管系统的保护作用将有所不同。各种不同的降压药物在充分降压的基础上，对合并不同疾病的患者可以显示出良好的降压以外的益处。如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与目前高血压治疗的主导药物钙通道阻滞剂（CCB）联合，可更好地使高危患者心血管预后获得改善。

2 高血压合并脑血管病

无论年龄大小，只要将血压降至140/90mm Hg以下，就能减少心血管疾病。无论采用何种降压药物或何种联合方案，只要能降低血压就可以降低脑卒中发病率。其作用直接依赖于降压本身，与降压药物选择关系不大。二氢吡啶类CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危险，必要时可加吲达帕胺、氢氯噻嗪等利尿剂。对于老年高血压病患者，选择以利尿剂为基础加CCB，ARB或长效硝酸酯类药。CCB联合利尿剂方案在协同降低血压、减少脑卒中发生上具有优势。

3 高血压合并冠心病

β受体阻滞剂联合CCB为较佳方案。β受体阻滞剂广泛用于冠心病治疗，临床试验表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低约1/4。长效CCB可显著降低冠心病合并高血压的主要终点事件发生率。早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），对急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的长期预后。

4 高血压合并心力衰竭

利尿剂、β受体阻滞剂和ACEI是治疗心力衰竭的基石。ACEI或ARB联合β受体阻滞剂及利尿剂有利于对心衰的控制，血压控制不良的心衰患者在常规抗心衰基础上加用CCB可降低血压、延缓心衰进展。ACEI和ARB能阻断RAS系统，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件发生率。β受体阻滞剂因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。

5 高血压合并糖尿病或肾脏损害

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正常血压：诊室血压

白大衣高血压：诊室血压≥140/90mmHg，家庭血压

隐蔽性高血压：诊室血压

可疑高血压：诊室血压≥140/90 mm Hg，家庭血压≥135/85 mm Hg。在可疑高血压状况下需要反复测定数次，确定后才能诊断为高血压。

2012年加拿大的高血压指南关于诊断程序中表明，诊室血压仅表现为高血压急症时才立即诊断为高血压并进行相应治疗，否则均应安排再次就诊，在下次就诊时诊室血压≥180/110 mm Hg或诊室血压在140～179/90～109 mm Hg伴有靶器官损伤、糖尿病或慢性肾脏病时可以确定有高血压，否则需要安排患者第三次门诊，如收缩压仍>160mmHg，舒张压仍>100 mm Hg时可诊断为高血压；或者让患者在家庭自己监测血压，如家庭收缩压>135 mm Hg，舒张压>85 mm Hg则可以诊断为高血压；或者直接安排患者行24小时动态血压监测，如在清醒状态下，收缩压>135mmHg，舒张压>85 mm Hg则可以诊断为高血压，否则均应持续随访，不宜随意诊断为高血压。

对高龄老人诊断高血压应谨慎 由于高龄老人对环境变化较为敏感，“白大衣现象”更为严重，诊室血压常常不能反映其血压的真实情况，在判断高龄老人血压状况时应该注意采用24小时动态血压监测或家庭自测血压的数据；高龄老人对药物也敏感，因此对高龄老人高血压的诊断更应谨慎，避免因为误诊，或使用较大剂量的降压药物而造成隐蔽的低血压状况或增加药物的不良反应。在这一方面，社区医师的定点和定期家庭随访对高龄老人血压的诊断和监测具有较明显的优势。

治疗高龄老人高血压病应采取个体化、分级达标策略

高龄老人高血压的特点通常是病程较长，收缩压明显增加，脉压差明显增大，血压波动范围大，非杓型血压和晨峰现象常见，常用的药物或单用药物通常难以控制血压。此外，高龄老人常有多种疾病和多重危险因素并存，靶器官损伤明显，心、脑、肾血管事件发生率高，降压治疗困难且风险较大，尤其是伴有慢性肾脏病的老年人，由于肾功能受损，药物在体内的代谢过程通常有较大的改变，容易出现药物蓄积或药物不良反应。在临床上，对高龄老人高血压的治疗往往会出现两个极端，一是害怕降压治疗的不良反应而消极对待，二是过于积极强化降压，力求尽快“达标”。这两种情况均可能给患者带来不良影响，因此，高龄老人高血压治疗目标的问题一直是临床上争议的焦点。

事实上，由于高龄老人本身情况的复杂性，其血压的控制目标不可能有标准固定值，在临床上需要根据患者的情况综合考虑后才能确定。目前我国老年高血压治疗的专家共识建议对高龄老人应采取个体化治疗、分级达标的治疗策略：首先将血压降低至

治疗高龄老人高血压病应该注意药物安全性及有效性

药物安全性

平稳降压安全治疗高血压首先是降压要平稳，即尽量避免明显血压的波动，用药应从小剂量开始，即先使用常规剂量的一半，根据患者的反应再仔细调整药物剂量或种类，不要急于达标。在临床上需要避免出现所谓“血压正常的急性肾损伤”，即降压速度过快导致肾功能的损伤，尤其是在慢性肾脏病患者中，降压速度过快，如在短期内平均动脉压下降>14 mm Hg，即使血压仍在正常范围内，也可以使患者在慢性肾脏病的基础上出现肾脏灌注下降，导致急性肾损伤的发生，进而加速慢性肾脏病进展。

对于非杓型血压和血压晨峰现象，首先应根据24小时动态血压的变化情况合理用药和安排服药时间，如可在晚睡前口服长效降压药，以缓慢降低夜间高血压并抑制晨峰现象，在临床上较为平稳的药物可选用氨氯地平和氯沙坦钾片等，如果无效，再考虑改用其他药物。

注意：多数老年人在晨峰现象后血压可明显下降，最近的研究发现，约72.8%高龄老人有餐后低血压表现，尤其是早餐后血压的变异是发生心血管事件的危险因素。因此，对于高龄老人晨峰现象应仔细观察，不要急于用药，如果血压过高，可小心加用短效降压药，同时监测血压，及时调整相关药物。

尽量避免药物的不良反应和药物间的相互作用

高龄老人常有多器官疾病，用药繁多复杂，容易发生药物问的相互作用，高龄老人对降压药物的不良反应表现也明显高于其他年龄患者，因此采用小剂量起始用药、简单用药，必要时联合用药，仔细观察不良反应等措施均可避免不良反应的发生。若治疗过程中出现头晕、性低血压、心绞痛等症状时应及时调整降压药物剂量。另外，慢性肾脏病患者由于肾功能损伤更容易发生药物间相互作用，因此，老年患者在服用其他对血压有影响的药物时应注意监测血压变化，及时调整用药剂量和时间。

药物有效性

要合理选用降压药物这样才能保证患者的生活质量，减少各类并发症。事实上，临床常用的利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）及B受体阻滞剂对于高龄老人高血压的治疗均有效。

利尿剂：由于降压效果好且价廉，利尿剂可能是目前社区老年高血压患者最常用的药物，尤其是女性患者更多使用。

注意：①高龄老年患者常常由于行动不便，每日水摄入较少，多数老年人存在有潜在的低血容量状况，此时应用利尿剂可能容易发生性低血压，引起老人跌倒，严重者可加重肾脏缺血，引发脾脏损伤；②长期使用噻嗪类利尿剂可引起血尿酸水平增高，也可导致糖尿病患者出现胰岛素抵抗的情况，此外老年人常常因为骨关节疼痛使用非甾类抗炎药物，这些药物可能会降低噻嗪类药物的降压效果；③对于肾功能不全的老年患者，使用醛固酮拮抗剂容易引发高钾血症。

钙离子拮抗剂（CCB）：由于降压效果迅速，CCB在患者中使用较为普遍，但是CCB常有踝部水肿、心率加快等不良反应，应该提前向老年患者说明。以减轻其心理负担。此外，短效CCB，如硝苯地平等降压速度较快，在老年患者中容易引起低血压反应或肾脏灌注的损伤，应尽量避免使用。

ACEI、ARB：ACEI、ARB由于有良好的器官保护作用，降压作用平稳，目前也深受老年患者的欢迎，在临床上用量较大，尤其是高龄高血压患者伴有慢性肾脏病、心功能不全或心肌病时，常优先考虑使用ARB、ACEI等药物

注意：①由于有1/3老年患者常伴有肾脏疾病，对有肾功能损伤的患者在初次使用此类药物时一定要监测血钾和肾功能的变化。②最近的一些临床研究发现，ACFI和ARB联合使用可能会增加高钾血症和肾损伤的发生，也容易出现低血压状态，故目前不建议ACEI和ARB联合使用。

α受体阻滞剂或β受体阻滞剂：在高龄老人中一般不推荐单药使用α受体阻滞剂或β受体阻滞剂降压治疗，通常是与其他药物联合使用。α受体阻滞剂容易引起性低血压，故在高龄老人中要慎用。

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【中图分类号】R635 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）06-3523-02

老年高血压是常见的老年慢性疾病，具有脑出血、脑血栓、脑栓塞、心力衰竭、肾脏损坏等多种严重并发症，是老年人致死或致残的主要危险因素。流行病学调查显示：我国65岁以上老年人中35%有高血压，其中67.4%的患者血压没有得到较好的控制，因此实现老年高血压患者平稳、安全降压，对减少并发症及死亡具有重要意义。对本文就老年高血压临床特点及药物治疗现状综述如下。

1 老年高血压临床特点：老年患者因病程长、伴发病多、药物治疗种类多而具有以下特点[1-3]：

1.1 单纯收缩期高血压多：

表现为收缩压升高、脉压增大，并且随着年龄增张，单纯收缩期高血压（Isolated Systolic Hypertension， ISH）发病率也在升高。研究显示：随着脉压增大，老年患者心血管事件发生率及死亡率也在升高。

1.2 老年高血压患者性低血压及卧位高血压发生率高：

多由于脱水、失血等诱因、或长期不规律服用降压药、抗抑郁药等相关，治疗上更注重纠正诱因、非药物治疗。

1.3 血压波动大：

血压“晨峰”现象多，同时易发生餐后低血压（Postprandial Hypotension， PPH）。

1.4 老年高血压多病共存情况多：

高血压病程越长，靶器官受损的机会就越多，与多种疾病共存的机会就越高，如脑血管病（脑出血、缺血性脑卒中）、心脏疾病（心肌梗死、心力衰竭）、肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损）等。并且血压控制不理想，发生率越高。

1.5 难治性高血压发生率高，且难治性高血压能加速靶器官损伤。

2 老年高血压治疗

老年高血压降压理念已由单纯降压转为降压达标。高血压治疗的主要目的是：最大程度地降低心血管病发病和死亡危险。我国指南建议降压目标值确定为

2.1 利尿药

利尿剂是临床上应用最早的降压手段之一。2011年美国老年高血压治疗专家共识推荐利尿剂是老年降压治疗的一线药物，而且也是联合用药的首选药物。其作用原理主要是通过减少钠和体液潴留，降低血容量而使血压下降。适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗，可单独用，并更适宜与其它类降压药合用。但是利尿药物对于血糖、血脂、及尿酸有影响，对于合并有糖尿病、高脂血症、高尿酸血症患者应用受限，长期应用还需检测电解质，预防电解质紊乱。有研究发现吲达帕胺和托拉塞米除有与普通利尿药相似的降压作用外，还有一定的抗钙作用，是一种新型强长效降压药并且对血糖、血脂代谢影响小，尤其适用于左心室肥厚的轻中度高血压患者，避免了高血糖、高脂血症限制利尿药物的应用[5-6]。在老年高血压患者中，特别是有心脑血管急症高风险因素的患者中，尤其要注意初始剂量需小，以免过度利尿引起机体脱水，血液高凝，易导致脑心梗等。

2.2 钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers， CCB）类药物作用机制是通过抑制平滑肌L型钙通道从而降低细胞内钙离子浓度，使平滑肌松弛，血管扩张从而发挥降压作用。从结构上分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。CCB由于其降压治疗耐受性好，尤其适用于血管弹性差、左心室舒张功能降低、合并其他心血管异常的老年患者，但是对于心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。目前指南推荐长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物，与其它基本降压药物均可联合使用[7]。该类药物在老年高血压患者应用中需注意避免短效、大剂量应用，预防性低血压的发生。

2.3 β受体阻断药

其降压机制是抑制交感神经，降低心肌收缩力，减少心输出量，增加左室射血分数，改善心率变异性，增加心力衰竭患者的运动耐量。β受体阻断药在高血压治疗中应用存在争议，日本抗高血压指南不把该类药物作为常用药物，但在欧美及我国，该类药物仍为基础用药，尤其适用于伴有冠心病的高血压患者。该类药物在老年高血压治疗应用中需注意，因为老年患者常存在心动过缓、窦房结功能异常、慢阻肺等疾病，临床应用时需严格掌握适应症，同时应当注意，尽量选择卡维地洛、美托洛尔等高选择性长效类β受体阻断药[8]。

2.4 血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药类药物

血管紧张素转化酶抑制药（Angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）主要降压机制表现在两点：其一就是抑制循环和局部组织中的转换酶，使ACEI 不能转变为血管紧张素（Angiotensin type Ⅱ receptor， ATⅡ），从而使血管舒张，降低血压； 另外就是减少缓激肽的降解，使体内缓激肽水平升高，扩张血管，降低血压。ACEI不仅具有良好的降压作用，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病也有改善作用，尤其适用于伴有心力衰竭、左室肥大、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者[9-10]。禁用于高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者。最常见的不良反应是干咳，也是治疗中停药或者换药的主要原因。

AT1受体拮抗剂（Angiotensin type Ⅱ receptor blockers， ARB）类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似，咳嗽等副作用较少，血管神经性水肿罕见，尤其适用于不能耐受ACEI出现咳嗽等副作用的患者。

2.5 α 受体阻滞剂

α1 受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1 受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降低收缩压和舒张压本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现性低血压耐药性，使应用受到限制。

3 抗高血压治疗的新技术

3.1 肾脏交感神经射频消融术

随着医学介入技术的不断发展，在抗高血压特别是难治性高血压方面，研究发现经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压具有较好的应用前景，同时肾脏交感神经射频消融术可改善糖代谢和耐药性高血压的控制情况[11-13]。肾交感神经射频消融术是治疗顽固性高血压的技术，在我国几家医院已应用于临床试验，但由于远期结果尚不明确，目前在国内只有几家医院在专家严格把握适应症的条件下开展，不过相信随着研究的不断深入，肾交感神经射频消融术将会为难治性高血压提供新的治疗策略。

3.2 基因治疗

遗传因素作为高血压发病的原因之一，基因治疗也成为抗高血压治疗的热点。基因疗法包括基因增强和基因抑制两方面。基因增强就是通过静脉注射或靶组织局部注射将目的基因转染到体内，使之表达相应蛋白以达到治疗高血压的目的，此类基因有一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase， NOS）基因、ANP基因、肾上腺髓质素基因、肾素结合蛋白基因等；基因抑制主要采用反义技术和de2coy 技术，对引起血管收缩和高血压的过分表达的基因采取反义抑制或封闭，抑制复制、转录及翻译，从而抑制引起高血压的活性蛋白的产生，相关研究主要集中在血管紧张肽原和AT1受体的基因抑制[14-16]。目前动物实验研究发现基因治疗不仅能够持续稳定降压，还有可能从遗传基因层面控制高血压的发病及家族遗传。动物实验研究结果令人鼓舞，但是转化到临床应用还有不少问题尚需解决，如靶基因的选择与界定、安全有效的载体选择等，还需进一步研究。

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【关键词】充血性心力衰竭；药物；血管紧张素转化酶抑制剂；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

近10余年来，随着人们对充血性心力衰竭(CHF)的发病机制和病理生理进一步了解，CHF的治疗有长足的进展。当前CHF药物治疗新策略的核心是神经内分泌阻断药。临床研究显示，CHF时神经内分泌系统被激活，促使病变发展和恶化，而CHF病变的发展和恶化又可进一步激活神经内分泌系统，如此形成恶性循环，导致进行性心衰及死亡。神经内分泌阻断药可打破这种恶性循环，从而可改善CHF的血流动力学变化，减轻症状和增加运动耐量，使心功能升级，并可降低病残率和病死率。当前CHF药物治疗的新策略可分为两部分：①已被循证医学证实其疗效和安全性的治疗策略（可在临床常规应用）；②临床试验已显示很大希望，尚需进一步试验证实其疗效和安全性的治疗策略。

1可在临床常规应用的治疗新策略

1.1ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂［1，2］AHA／ACC的治疗指南和国内的治疗建议均将ACE抑制剂(ACEI)作为收缩性心衰的首选药物，但目前国内外医院治疗收缩性心衰应用ACE抑制剂都不够普遍。

1．1．1应用指征和病例选择：任何病因引起的心脏病特别是冠心病、高血压、心肌病、反流性心瓣膜病等，经超声心动图或放射性核素心室造影证实LVEF＜0.40者，不论有无症状均为ACE抑制剂的应用指征。ACE抑制剂除了治疗心衰外，还可预防心衰的发生。ACE抑制剂的绝对禁忌证文献多有提及，此处不再赘述，对其相对禁忌证低血压、肾功不全在此稍加讨论。①低血压：综合欧洲心脏病学会及WHO／老年心脏病学会的意见，收缩压90～100　mmHg不伴有低血压相关症状者可使用ACE抑制剂，应参照以下“应用注意事项”。②肾功不全：血肌酐轻度增高(＜200　μmol／L)仍可使用ACE抑制剂。CONSENUS试验表明，血肌酐增高的CHF患者病死率增高，但服用ACE抑制剂获益也最明显。重度CHF患者服用ACE抑制剂后血肌酐可增高10%～15％，继续服用，血肌酐可保持稳定或下降。一般认为血肌酐＞225　μmol／L(3　mg／dl）则应停用。

1．1．2应用注意事项：当前用于临床的ACE抑制剂有10余种之多，其药理作用大体相似，主要差别在于药代动力学。多数学者主张对CHF患者采用长效制剂如依那普利、赖诺普利等。使用任何一种ACE抑制剂都应从小剂量开始，如能耐受，每3～7日倍增1次剂量，尽可能用至临床试验量(见表1)。用药过程中应密切监测血生化(特别是血钾、肌酐)及血压变化。血钾＞5.5mmol／L者应慎用或停用。ACE抑制剂与利尿剂合用可加重低血压，血压偏低患者服用ACE抑制剂前，应停用利尿剂2～3 d，至少24 h。首次剂量最好在睡前服用，以免发生“首剂反应”。血容量过低和血钠过低可加重低血压和肾功能不全。服用ACE抑制剂患者应适当控制利尿剂用量，以免发生血容量过低和低钠血症。非固醇类抗炎药(NSAIDs）可加重肾功不全，应避免合用。

表1CHF患者ACE抑制剂用量（略）

1．1．3与其他心血管药物的相互作用：ACE抑制剂与利尿剂合用可增加钠的排泄；与地高辛合用无不利的相互作用；与β受体阻滞剂合用有相加的疗效，可进一步降低CHF患者病死率；大剂量阿司匹林可能减弱ACE抑制剂的疗效。

1．2血管紧张素(Ang)Ⅱ受体阻滞剂［1，3］AngⅡ受体阻滞剂阻滞AngⅡ受体的作用，其药理作用与ACE抑制剂相似，但有以下不同点：①对缓激肽系统无作用；②AngⅡ受体阻滞剂仅抑制AngⅡ作用于AT1受体，导致AngⅡ对AT2受体的作用增强，这对CHF的利弊尚不肯定；③AngⅠ转变为AngⅡ除ACE途径外还存在非ACE途径，ACE抑制剂只能抑制ACE途径，而AngⅡ受体阻滞剂则可抑制任何途径形成的AngⅡ对AT1受体发生作用。

1．2．1应用指征和病例选择：AngⅡ受体阻滞剂不能作为收缩性心衰的首选药物，主要用于对ACE抑制剂禁忌或不能耐受的患者。应用AngⅡ受体阻滞剂的绝对禁忌证和相对禁忌证与ACE抑制剂相似。低血压、肾功不全者慎用，血钾＞5.5　mmol／L者禁用。

1．2．2应用时注意事项：当前用于临床的AngⅡ受体阻滞剂有6种，哪一种对CHF患者最适宜尚不明确，临床试验常用的为缬沙坦(代文)和氯沙坦，肾功不全者慎用坎地沙坦、依普罗沙坦。

1．2．3与其他心血管药物的相互作用：一些临床试验显示，ACE抑制剂与AngⅡ受体阻滞剂合用可增加对心衰的治疗作用，但对病死率无影响。Val- Heft试验显示，CHF患者服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂基础上加服缬沙坦总病死率增加42%（P＝0.009），心衰病残率和病死率也有增加趋向(P＝0.10）。新近发表的CHARM- Added试验表明，CHF患者不论服用ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂(坎地沙坦)或ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂再加 β受体阻滞剂均同样有益。

1.3β受体阻滞剂［1，4］β受体阻滞剂的主要治疗作用为延缓和逆转心室功能不全和心衰的进展，降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来，降低猝死的作用出现较快。

1.3.1应用指征和病例选择：任何病因/任何年龄发生的收缩性心衰服用β受体阻滞剂均能获益，新近发生的CHF如急性心肌梗死后出现者获益最明显。无β受体阻滞剂禁忌证的收缩性心衰(经超声心动图证实LVEF＜0.40)，如无心源性休克、急性肺水肿或大量液体潴留，均可考虑服用β受体阻滞剂。除支气管哮喘外，CHF患者伴有轻度低血压、心动过缓、糖尿病和周围血管疾患者仍可使用β受体阻滞剂，但应从极小剂量开始，加强观察，而且在服用β受体阻滞剂前应停用可能引起低血压、心动过缓的药物。肝功能不全者应慎用β受体阻滞剂，因为多数β受体阻滞剂经由肝脏代谢，肾功不全影响不大，但血肌酐＞200 μmol/L者不宜服用。

1.3.2应用注意事项：经临床试验验证对心衰有效的仅有比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。新近COMET试验显示卡维地洛的疗效优于美托洛尔，使用同等程度的β受体阻滞剂量，卡维地洛组总病死率明显低于美托洛尔组。CHF患者服用β受体阻滞剂均应从极小剂量开始，如能耐受，2～4周增加1次剂量，一般需要2～3个月增至靶剂量(表2)。如患者不能耐受较大剂量，不要过分勉强，小剂量也有一定疗效。CHF患者服用β受体阻滞剂常见的副作用为低血压、心动过缓和心衰暂时恶化。卡维地洛具有扩血管作用，引起低血压者较为多见。每次增加剂量在第1次服药后观察2～3 h，注意血压有无降低。如血压轻度降低，不引起症状且不伴有肾功能恶化，无需处理，继续服用，由于心功能改善，血压可逐渐升至正常。如低血压伴有相关症状，可考虑：①暂缓增加β受体阻滞剂剂量；②控制利尿剂用量，必要时暂时减少ACE抑制剂剂量；③β受体阻滞剂与短效ACE抑制剂(卡托普利)服用时间应间隔2 h以上。如心率≤50次/分，不伴有症状，也无需处理；如伴有无力和呼吸不畅，可减少β受体阻滞剂剂量，如心率过于缓慢而不能耐受β受体阻滞剂者可考虑安放人工心脏起搏器。开始服用β受体阻滞剂时，心衰可暂时恶化，如体重增加≥2 kg，即使无症状，也应限制盐摄入，增加利尿剂剂量，暂停增加β受体阻滞剂剂量；如有明显液体潴留和呼吸困难，除增加利尿剂和ACE抑制剂剂量外，还可加用地高辛， β受体阴滞剂剂量可暂时减少1/2。CHF患者服用β受体阻滞剂后，尽可能不要完全停用，停用β受体阻滞剂可增加猝死的危险，对病情不会有根本的改善。

1.3.3与其他心血药物的相互作用：β受体阻滞剂与ACE抑制剂合用有相加的疗效；与利尿剂无不利的相互作用；与地高辛合用可增加使用地高辛的安全性，减少恶性室性心律失常的发生。

表2β受体阻滞剂治疗心衰剂量递增方案β受体阻滞剂〖略〗

1．4醛固酮受体拮抗剂［5］CHF时R- A- A(肾素- 血管紧张素- 醛固酮)系统被激活，AngⅡ合成增加，通过AT1受体介导刺激肾上腺皮质分泌大量醛固醇，心衰患者血醛固酮浓度可比正常高20余倍。体内醛固酮增加，不仅促使钠水潴留，血钾降低，而且可促进心肌纤维化和大血管重钩，抑制心肌细胞摄取去甲肾上腺素，使血中去甲肾上腺素浓度升高，从而诱发冠状动脉痉挛和室性心律失常，增加猝死的危险。ACE抑制剂对醛固酮的抑制作用是暂时和不完全的。临床观察到CHF患者经ACE抑制剂治疗一段时间后，血醛固酮浓度重新升高，称为醛固酮逃逸现象，此时只有加用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的有害作用。RALES试验显示，重度心衰患者在服用ACE抑制剂、袢利尿剂和地高辛的基础上加用螺内酯可明显降低心衰病死率和住院率。EPHESUS试验显示，急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂的基础上加用新型醛固醇受体拮抗剂依普利酮(Eplerenone)可明显降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。

1．4．1应用指征和病例选择：AHA／ACC建议重度心衰患者经ACE抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂治疗后，病情仍不缓解者可加用小剂量螺内酯。服用螺内酯前应测定血钾和血肌酐，血钾＞5.5　mmol／L、血肌酐＞200　μmol／L者不应使用。

1．4．2使用方法和注意事项：螺内酯应从小剂量(20～25　mg／d）开始，每周测定1次血钾，如8周后血钾无变化，可增量至40～50　mg／d；如血钾＞5.5　mmol／L，应减量至12.5　mg／d(或25　mgqod）。

1．4．3与其他心血管药物的相互作用：与失钾利尿剂合用，可保持血钾在正常水平；与ACE抑制剂、β受体阻滞剂合用，有相加的疗效，可进一步降低心衰病死率和病残率；地高辛可刺激醛固酮分泌，当其与螺内酯合用，可增加使用地高辛的安全性而不影响其疗效。

2尚需临床试验进一步验证其疗效和安全性的新策略

2.1高渗盐水合并大剂量呋塞米［6］高渗盐水和呋塞米都是老药，但高渗盐水合并大剂量呋塞米治疗难治性心衰却是一个新理念，一个向传统观念挑战的新策略。Licata等认为难治性心衰的心功能很难改善，高渗盐水可恢复动脉有效血容量，改善肾灌注，促使Na＋通过近曲小管输送至亨利袢升支厚段(呋噻米作用部位)，配合大剂量呋噻米静滴可起到明显的排钠利尿作用；不仅如此，动脉有效血容量恢复后可抑制神经内分泌系统活性，降低血AngⅡ和醛固酮水平，从而改善预后。此外，高渗盐水还可能改善心功能，增加心肌收缩力。Paterno(2000)、Licata(2003)先后报道167例难治性心衰使用高渗盐水合并大剂量呋噻米治疗，均取得满意疗效，心功能明显升级，症状明显缓解，治疗组利尿作用及尿钠含量比对照组明显增加，血钠比对照组明显增高，治疗组再住院病例明显减少（P＜0.05），死亡病例也明显减少(P＜0.001）。笔者对数例难治性心衰采用上述治疗方案，也取得满意疗效，患者均能耐受，无明显副作用。 2．1．1应用指征和病例选择：治疗对象为难治性心衰，心功能Ⅳ级经ACE抑制剂、地高辛、大剂量呋塞米(250～500　mg／d）及(或)利尿剂联合治疗(呋塞米＋双氢克尿塞＋螺内酯)，病情不见好转者，年龄及病因不限，血肌酐＜2　mg／dl(176.8　μmol／L）、尿素氮≤60　mg／dl(21.42　mmol／L）。

2．1．2应用时注意事项：入院前测定体重、血压、心率及血生化（钠、钾、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖)，拍摄胸片及进行超声心动图及心电图检查。治疗过程及出院前重复胸片、心电图及超声心动图检查。禁服NSAIDs。治疗方案为高渗盐水(1.4％～4.6％)150　ml＋呋噻米500～1000　mg静滴30　min，每日2次。高渗盐水的浓度根据测得的血钠值而定。血钠＜125　mEq／L输入4.6%盐水；血钠126～135　mEq／L输入3.5％盐水；血钠＞135mEq／L输入1.4％～2.4％盐水。疗程一般6～12 d。每日补钾20～40　mEq，盐摄入量7　g左右(120　mmol），液体摄入量＜1000　ml／d，原有标准治疗方案不变。每日测体重(早餐前)，24 h尿量，血压，血、尿钠、钾含量等。根据患者的体重、尿量、血压及瘀血的症状和体征调整呋塞米的剂量。待患者病情稳定、心功能升至Ⅱ级，停止静注高渗盐水，呋塞米改为口服(250～500　mg／d)，口服氯化钾或其他钾盐，盐摄入量和液体摄入量保持不变。每1～2周随访1次。

2．1．3与其他心血管药物的相互作用：大剂量呋塞米可引起血钾过低，应注意补钾，否则可引起洋地黄中毒。卡托普利可减少呋塞米从肾小管排泄，降低其利尿作用。

2.2精氨酸加压素(AVP)受体拮抗剂［7，8］AVP或称抗利尿激素(ADH)是一种非肽类激素，由脑垂体后叶所分泌，主要作用为维持血浆渗透压，通过肾脏排泄游离水进行调控。现知AVP有三种受体：V1a受体主要位于血管平滑肌，当AVP活性增加时可引起血管收缩，在心肌则可引起心肌肥厚；V1b受于脑垂体前叶，当AVP活性增加时可引起ACTH分泌，从而增加醛固酮的释放；V2受于远曲小管，当AVP活性增加时促使游离水重吸收。慢性CHF患者由于动脉压降低和动脉有效血容量减少，AVP分泌明显增加，导致容量负荷过重和血钠降低，减弱利尿剂的利尿作用，对心衰的血流动力学和心肌重塑产生不利的影响，并可加强去甲肾上腺素和AngⅡ的作用。当前用于临床的口服AVP受体拮抗剂有V2受体拮抗剂Tolvaptan和V1a／V2受体拮抗剂Conivaptan。根据Lee等的使用经验，心衰患者服用Tolvaptan后可增加游离水排泄和血浆渗透压，升高低钠血症患者的血钠水平，并能减轻体重和瘀血症状；心衰患者服用Conivaptan后PCWP和右房压力降低，心率和血压无明显改变。至于AVP受体拮抗剂的长期疗效、安全性，与其他利尿剂合用的疗效有待进一步的临床试验。

2．3内皮素受体拮抗剂［9］内皮素(ET)- 1为缩血管肽类，由血管平滑肌细胞合成，其主要作用为维持肺循环血管阻力。CHF患者血ET- 1水平增高，为形成周围血管阻力增高的重要因素之一，且可促使心室功能减退和液体潴留。CHF患者血ET- 1水平与心衰症状和血流动力学恶化程度呈正相关，为预后不良的重要指标之一。因此，ET- 1受体也成为心衰治疗的靶点。当前用于临床的ET- 1受体拮抗剂有波生坦(Bosentan)和达洛生坦(Darusentan)。动物实验和临床试验显示两者的疗效大体相似，波生坦和达洛生坦都能改善心衰动物的血流动力学变化，防止左室扩张和肥厚，增加钠排泄，甚至可改善生存率。波生坦临床试验结果不够理想。较大剂量临床试验(REACH- Ⅰ)虽能改善心衰患者症状和血流动力学变化，但因转氨酶明显升高而提前结束。小剂量波生坦临床试验(ENABLE)未能显示其疗效优于安慰剂。达洛生坦迄今还缺乏较大样本的随机临床试验证实其疗效和安全性。

2．4利钠肽(Natriuretic peptide，NP)系统［8，10］利钠肽系统由数种NP组成，其中最重要的是心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)。这两种利钠肽主要由于心房受牵扯而产生，在进行性心衰患者心室肌也可产生。ANP和BNP均具有利钠、利尿、扩张血管和减轻前负荷作用，此外，还可抑制肾素分泌，减少AngⅡ和醛固酮释放，降低交感神经活性，ANP还可能松弛肾小球入球小动脉，增加肾小球滤过率(GFR)，CHF患者血浆NP水平比正常明显增高，但实际上仍呈相对缺乏。这可能由于NP受体下调、机体对NP产生抵抗致反应性减弱，还可能由于降解NP的中性内肽酶(NEP)活性增加等。外源性NP用于治疗心衰已有多年历史。美国2001年批准人工合成的BNP(Nesiritide)用于治疗心衰。临床试验显示BNP可改善心衰的血流动力学变化，增加利尿作用，降低动脉压而不增加心率，很少引起心律失常，且不激活R- A- A系统。新近临床试验表明，BNP对急性心衰安全、有效，其改善血流动力学作用优于硝酸甘油，促心律失常作用则远比多巴酚丁胺少见。口服NEP抑制剂用于治疗心衰也取得一定的疗效，但长期应用逐渐失效，有人认为与R- A- A系统活性增高有关。于是兼有NEP和ACE抑制作用的血管肽酶Vasopeptidase)抑制剂Ompatrilat被合成并用于临床。新近临床试验显示，Ompatrilat不宜用于心衰的长期治疗。

2．5抗肿瘤坏死因子CHF患者血中炎性细胞因子如TNF(肿瘤坏死因子)等含量显著升高，而且TNF表达水平与心衰严重程度直接相关。近年来发现P75TNF受体融合蛋白(Etanercept)可阻止TNF与受体相结合，具有特异的抗TNF作用。动物试验显示，Etanercept可降低血TNF水平，增加运动耐量和射血分数，减轻心衰的进展。但Ⅲ期临床试验(RENAISSAN- RECOVER）未能发现Etanercept对心功能Ⅱ～Ⅳ级心衰患者有益，而且可能增加病死率。十分遗憾的是动物试验结果并未能转化到临床疗效，其发生分歧的机制有待于进一步的研究和试验。

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篇9

可是，有的病人并不是执行医生的治疗方案，喜欢自作主张，以“身”试药，经常更换降血压药物。存在这种心态的病人往往有两种，一种是有“好奇”的心情，喜欢追求“新鲜”，连吃药都想尝“鲜”，似乎“新的”药就一定比“老的”药好，他们是看着宣传资料挑选药物。另一种是“怀疑”的态度，总以为自己服的药没有别人的好，老说隔壁张大伯吃的药怎么好，公园的李大妈用的药怎么灵。

只有两种情况需要更换药物。首先，服用的药物疗效不明显，当一个药物使用了一段时间后，没能达到应有的降压目标，这时并不是再加大此药的剂量，而应选择更换药物的策略。其次，在服用药物出现了无法忍受的不良反应，而且断定这种反应确实是该药引起的，就需要立即更换，否则会给病人带来其他不必要的损害。除此之外，就没有更换药物的理由了。

篇10

老年人的收缩压和舒张压有随着年龄增加而升高的趋势,但随着年龄的进一步增大,收缩压可能继续增高,而舒张压则趋于稳定或下降。老年高血压患者常出现较低的心搏量、心输出量、血容量,出现较高的血管阻力。常伴有左室肥厚、室性早搏、冠脉硬化、冠脉储备下降,合并症多见,易发生猝死。

老年高血压患者血压波动明显,服降压药的依从性较差,特别是对于经济条件差、教育程度低及并发症多的患者,更为突出。服用降压药不规律导致血压波动大,不易控制血压,容易引发心脑血管事件。

治疗体会

一般符合以下特点的降压药,可作为治疗老年高血压患者的一线用药:①提高依从性,可以每日1次给药;②作用持续24小时的长效药,能有效地控制清晨血压,清晨血压波动性增高更容易促发心脑血管事件的发生;③疗效、不良反应相似,但价格更便宜的药;④兼顾老年人病理生理特点,即多有并发症及伴发症。

常用治疗药物:①利尿剂:ALLHAT研究证实利尿剂在降压及靶器官保护方面都有较好的作用,可以显著减少心衰的发病率[1]。常用氢氯噻嗪、吲达帕胺,后者利尿作用弱,通过利尿和血管舒张产生降压作用,对脂质代谢无不良影响,可显著升高HDL-C,长期应用可逆转左室肥厚[2]。②钙拮抗剂(CCB):分二氢吡啶类和非二氢吡啶类(硫氮卓酮),前者主要用于高血压患者,对收缩压的降低作用明显。常用氨氯地平、非洛地平、硝苯地平缓释片等,多不用短效钙拮抗剂。③血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):常用药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利等。④血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):常用药物有缬沙坦、洛沙坦、伊贝沙坦等。

治疗策略:①非药物治疗:包括控制体重、减少饮酒量、限制钠盐摄入、规律运动和戒烟。②单纯收缩期高血压:单纯收缩期高血压的老年患人与血压正常者比较,其发生脑卒中、心梗等的危险较高,因此,单纯收缩期高血压者同样应该正规治疗。③1、2级高血压:任何药物如起始剂量不能控制血压时,可增加剂量,应遵循个体化梯级治疗原则(见表1)。④3级高血压:可选用乌拉地尔、硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、速尿等静脉制剂。笔者用乌拉地尔治疗高血压急症取得较好疗效,乌拉地尔具有阻断突触后α1受体和外周α2受体,激活中枢5-羟色胺受体的作用,可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压[3]。

所有高血压患者应在血压控制后继续治疗,包括非药物和药物治疗。根据血压降低情况逐渐减量或减少降压药物种类,但一定要逐步降级,缓慢进行,避免骤然停药。

老年患者应用降血压药物的注意事项

作用于中枢神经系统的降压药物,如甲基多巴、利血平、可乐定等应尽量少用于老年高血压患者。

应用β受体阻滞剂时注意:老年高血压患者常并发心力衰竭、心动过缓、动脉粥样硬化性血管闭塞病变、慢性阻塞性肺病、糖尿病、哮喘等。

应用α受体阻滞剂的注意事项:α受体阻滞剂可以降低压力感受器的功能而常常引起直立性低血压,导致患者头晕、晕厥、甚至跌倒。

治疗老年高血压患者的过程中,应充分考虑到老年人的病理生理改变及临床并发症多等特点。

参考文献

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DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.34.031

Observation of clinical characteristics of 50 senile hypertension patients GU Hong-mei. Department of Cardiology， Jiangsu Nantong Geriatric Rehabilitation Hospital， Nantong 226001， China

【Abstract】 Objective To investigate clinical characteristics of senile hypertension. Methods There were 50 senile hypertension patients as observation group， and another 50 young and middle-aged hypertension patients as control group. Differences of related indexes were compared between the two groups. Results There was no statistically significant difference of gender between the two groups （P>0.05）. The observation group had systolic blood pressure （153.25±11.28） mm Hg （1 mm Hg = 0.133 kPa）， pulse pressure as （62.08±7.23） mm Hg， incidence of postural hypotension as 28.00%， incidence of isolated systolic hypertension as 32.00%， incidence of complications as 84.00%， and incidence of good psychological reactions as 38.00%， which were all higher than （142.56±10.23） mm Hg， （43.23±5.45） mm Hg， 10.00%， 8.00%， 22.00% and 16.00% in the control group. The observation group had good compliance proportion as 50.00% and standard rate of blood pressure control as 42.00%， which were all lower than 76.00% and 68.00% in the control group. Their differences all had statistical significance （P

【Key words】 Hypertension； Senile； Clinical characteristics

高血压是临床常见的多发疾病之一， 是老年人生活自理能力降低、致残、致死的重要原因[1]， 近年来随着人民生活水平提高， 医疗卫生条件改善， 人类寿命延长， 人口老化的进程加速， 老年高血压患病率明显增加。正确掌握老年高血压的临床特点和防治策略， 并针对其特点进行健康指导， 对延缓或防止高血压损害起着重要作用[2]。本文分析老年人高血压的临床资料， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2014年1月～2016年6月的50例老年高血压患者作为观察组， 符合世界卫生组织所颁布的高血压临床诊断标准。其中男23例， 女27例， 年龄60～86岁， 平均年龄（71.67±4.78）岁。选择同期50例中青年高血压患者作为对照组， 其中男24例， 女26例， 年龄34～59岁， 平均年龄（54.34±6.98）岁。

1. 2 方法 分析两组患者的临床资料， 比较性别、血压、性低血压、单纯收缩期高血压、并发症（糖尿病、脑卒中、冠心病、心功能不全等）、治疗依从性、心理反应、血压控制等差异。

1. 3 统计学方法 采用SPSS11.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

两组患者性别比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组收缩压为（153.25±11.28）mm Hg、脉压为（62.08±7.23）mm Hg、

位性低血压发生率为28.00%、单纯收缩期高血压发生率为32.00%、并发症发生率为84.00%、良好心理反应发生率为38.00%， 均高于对照组的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±

5.45）mm Hg、10.00%、8.00%、22.00%、16.00%；观察组治疗依从性好所占比例为50.00%、血压控制达标率为42.00%， 均低于对照组的76.00%、68.00%， 差异均具有统计学意义（P

3 讨论

老年高血压是指年龄>60岁患者， 血压持续或非同日3次收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mm Hg的患者， 如收缩压≥140 mm Hg而舒张压

本文结果显示老年高血压患者的特点包括如下：①观察组收缩压为（153.25±11.28）mm Hg、脉压为（62.08±7.23）mm Hg，

均高于对照组的（142.56±10.23）mm Hg、（43.23±5.45）mm Hg，

差异具有统计学意义（P

④并发症多， 观察组并发症发生率为84.00%， 高于对照组的22.00%， 差异具有统计学意义（P

综上所述， 老年高血压患者的发病原因、症状表现形式及临床治疗方法均具有特异性及特殊性， 对老年高血压患者的治疗一定要遵循科学合理、小剂量再视情况酌情增加的用药原则， 有效防止靶器官损害；同时老年高血压是一种心身疾病， 心理因素是高血压的一个重要致病原因， 需要实施心理干预改善患者不良的心理状态， 以利于高血压的治疗， 提高服药依从性。

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篇12

护理安全是指在实施护理的全过程中，患者不发生法律和法定的规章制度允许范围以外的心理、机体结构或功能上的损害、障碍、缺陷或死亡[1]。从广义的角度看，护理安全还应该包括护士的执行安全，即在执行的过程中不发生允许范围与限度以外不良因素的影响和损害[2]。随着我国人口老龄化的加剧，心内科住院患者中老年患者所占比例逐年上升。老年人由于生理机能退化以及疾病的多发性、复杂性、突发性、猝死率高等特点，严重影响其安全。对于这特殊的高风险群体，着重分析住院期间存在的安全隐患，找出影响安全的因素，寻求化解护理风险的策略，减少医疗纠纷的发生。

1 临床资料

2013年3月～2014年3月入住我科的老年患者600例（男300例，女300例），年龄60～90岁，平均75岁。除患有高血压病外、合并冠心病、急性心肌梗死、心律失常、糖尿病、肺心病、老年性便秘、脑梗死、白内障等。

2 安全隐患表现及原因分析

2.1 跌倒 老年人跌倒危险因素包括：①平衡失调及步态紊乱；②疾病因素；③药物因素；④感觉功能因素；⑤环境因素。本组1例患者发生过起床时因改变过快，下床站立出现头晕，险些跌倒；1例患者洗澡完毕，出卫生间时家人未搀扶而跌倒。

2.2 患者不合理干预治疗 本组5例心肌梗死患者、3例急性心衰患者因不习惯吸氧，自行取下吸氧管导致氧疗中断，缺氧，呼吸困难加重。13例患者因自行调节扩血管药物滴速，出现胸闷、心慌症状，经吸氧后症状缓解。

2.3 健康教育不到位 入院时反复告诉患者用力排便容易诱发心衰、心肌梗死、脑卒中等，但是有些老年患者仍不注意。本组2例患者排便后出现大汗、呼吸困难，经紧急处置后症状缓解。

2.4 诊疗中运送方式不当、等候时间过长 本组2例高血压患者出科检查前未与有关科室协调好，等候时间过长，患者病情发生变化，引起家属不满。

2.5 药物不良反应 有报道60岁以上者出现药物不良反应为其他年龄组的2.5倍。心内科老年患者常见的药物反应有性低血压、精神症状、以及使用抗心律失常药物刺激血管等。本组5例患者使用静脉给药单硝酸异山梨酯注射液出现头晕、胸闷。

3 对策

3.1 准确评估患者状况 老年人跌倒与性低血压、药物相关性低血压有关。对所有新入院60岁以上患者进行入院评估时，护士要注意既往史，尤其是伴随症状和自护能力，有无视力障碍，有无跌倒危险因素等，依据风险程度挂出警示牌。脑卒中、贫血、性低血压等患者列为高危人群。行动不便者建议家人陪伴，家人无法陪护者，详细说明病情，并签字为证，以免发生不必要的纠纷。

3.2 重视药物护理 老年人往往出现"服药能力下降"，如漏服、多服等。心内科老年患者常用药物有降压药、强心药、安眠药等。使用镇静催眠药易引起头晕、精神萎靡不振，影响判断力，服用降压药易发生性低血压，指导患者起床及改变时动作宜缓慢；降糖药按要求正确服用并督促检查按时进餐，以免引起低血糖。老年患者使用利多卡因、洋地黄类、安定，存在代谢减慢、血药浓度增高、半衰期延长等特点，用药时注意观察用药后反应。

3.3 关注患者出科检查活动 科间转送或外出检查，虽然时间短，却存在着较大的安全隐患，易引起护患纠纷。科间转送高龄、卧床或重病患者，严格交接手续。

3.4 严格执行操作流程，提高护理人员的业务素质和技术水平是护理安全管理的一个重要方面。加强护士动手能力。建立签名巡视卡，要求护士自我约束，便于督促检查。

3.5 加强沟通，减少患者"违医行为"，"违医行为"是指治疗护理过程中，由于患者不遵医嘱行为造成的安全问题[2]。护理安全措施的执行，取决于医患双方的配合，配合治疗和护理，减少不必要的纠纷。

3.6 采用灵活多变的方式开展健康教育 充分发挥老年人的能动性，指导老年人进行自护实践。教育因人而异，充分考虑老年人的个体差异，根据老年人的文化程度、接受能力、行为习惯等选择合适的教育方法。对于心功能不全反复住院的老年患者应宽容接纳、灵活多变、注重实效。对高血压病患者，护士经常有意识地询问老年患者什么时候该吃药、吃什么药、血压多少、吃药后注意什么，并依据个体情况调整教育内容，增强其自信心、自尊心，提高护理的有效性、安全性。

3.7 完善风险管理机制 护理工作具有专科性强、个体差异大及复杂性等特点，造成在临床工作中，各项规章制度还不完善，因此护理管理的重点在于发现缺陷和漏洞，不断完善工作流程。

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中国分类号:R54文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-028-02

【Abstract】Objective To compare the efficacy and safety of amiodarone and cedilanid on the treatment of paroxysmal atrial fibrillation. Methods Seventy-two patients with paroxysmal atrial fibrillation were randomly divided into amiodarone group(36 cases) and cedilanid group(36cases). Blood pressure, ventricular rate and reversion were observed.ResultsThe total efficiency rate of amiodarone group and effective rate were 88. 9%and 61.1% , higher than that of cedilanid group 69.4% and 36.1% (P

【Keywords】atrial fibrillation; amiodarone; cedilanid, clinical observation

阵发性房颤是临床最常见的心律失常之一,近年来随着人口老龄化和心血管疾病发生率的增高,房颤患者的数量正逐年增加[1]。房颤时心房失去有效收缩,心排血量比窦性心律时减少达25%或更多;血液在心房内淤滞,容易形成血栓,可引起栓塞;快速房颤时可出现低血压、休克及心功能不全;另外,阵发性房颤也可演变为持续性或永久性房颤,故应积极治疗。目前房颤的治疗包括:病因治疗、房颤的节律控制、房颤的心室率控制加抗凝治疗、导管射频消融治疗、器械治疗以及外科治疗等[1]。尽管近年来房颤的导管消融治疗取得了可喜的成果[2],但药物复律和控制心室率仍是多数医院治疗房颤的首选方法。胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物, 临床研究表明它可使房颤转复为窦律,也是维持窦律的重要药物。笔者采用胺碘酮静脉注射治疗阵发性快速房颤,并与西地兰相比较,现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择我院2007年6月～2009年12月住院的阵发性快速房颤患者72例,其中男38例,女34例,年龄58.2±8.3岁。入选标准:经体检及体表心电图确诊为房颤,发作在48 h之内,心室率≥100次/min。排除标准:甲状腺功能亢进、预激综合征、病态窦房结综合征、房颤合并有Ⅱ度以上房室传导阻滞。病因统计为:高血压病39例,冠心病者25例,扩张性心肌病2例,孤立性6例。入选病例随机分为胺碘酮治疗组和西地兰治疗组,两组患者在年龄、病因、房颤持续时间、心室率等方面比较无统计学差异(P>0.05)。

1.2方法患者常规卧床休息,行吸氧、心电、血压监护,建立静脉通道。在原有的心脏病基础治疗上加用胺碘酮或西地兰注射剂静脉用药。胺碘酮组: 150mg用生理盐水稀释至20mL, 10 min内缓慢静脉推注,继之用微量泵以1mg/min维持静脉滴注,依心率情况调节剂量,复律成功即停止, 24 h总量不超过1500mg。西地兰组:以西地兰0.4 mg用生理盐水稀释至20mL, 10 min内缓慢静脉推注,无效者每2 h可追加0.2-0.4mg, 24h总量不超过1200mg。用药过程中,持续心电、血压监测,同时观察患者用药前后心电图Q-T间期和不良药物反应。

1.3疗效及评定标准显效:房颤在治疗后2h内转复为窦性心律;有效:房颤在治疗后2h内未转复为窦性心律,但心室率降至100次/min以下;无效:未达到上述标准。

1.4统计学方法数据以x±s表示,计数资料采用χ2检验,P

2结果

2.1两组用药前后心室率和血压的变化 见表一

两组用药前后心室率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。

2.2两组用药后疗效见表二

二组间显效和总有效率及复律时间比较均有显著性差异(p

2.3安全性胺碘酮组2例患者出现窦性心动过缓,有3例出现恶心、呕吐, 2例低血压,均经过对症处理后症状消失。西地兰组1例低血压,有2例出现恶心,有1例出现一过性的Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。

3讨论

快速房颤是临床上常见的有害性心律失常之一,多造成患者不适及血流动力学异常,严重者可出现急性心衰、低血压或休克、心绞痛。持续房颤可致左房血栓形成,增加脑卒中发生概率,且易发生心房电生理重构[3],增加复律的困难。此外长期过快的心室率及心室激动的极不规则能够损害心室功能和结构,最终导致心动过速性心肌病[1],因此主张尽早复律。房颤的药物处理策略为:①转复并维持窦性节律;②对不能恢复窦律者则控制心室率;③预防栓塞。目前常用的控制心室率的药物有洋地黄类、β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂等,但由于β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂具有较强的负性肌力作用,在合并心功能不全时其应用受到一定限制。洋地黄对合并急性心肌缺血或急性心肌梗死患者属于相对禁忌。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药,对Na+,K+, Ca2+通道均有作用, 心脏电生理研究表明,胺碘酮的主要作用表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性,减慢心房、房室结和房室旁路传导,延长心肌细胞的动作电位时程和有效不应期,延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用,而致心律失常作用很低,同时胺碘酮具有扩张冠状动脉,增加血流量,减少心肌耗氧等作用[3]。临床大量的研究表明:与其他抗心律失常药物相比,胺碘酮能更安全有效地防治房颤和预防室性心律失常的发生[4]。静脉注射胺碘酮比口服发挥作用迅速,是首选药物转复的方法。本组资料显示,静注胺碘酮2h内转复窦性心律的显效率及总有效率明显高于对照组(P

综上所述,对阵发性快速房颤患者,静脉用胺碘酮转复窦性心律及控制心室率效果良好,优于西地兰。但因可出现恶心、呕吐、低血压、心动过缓等不良反应,应在严密的心电、血压监测下进行。

参考文献

[1] 曹克将,陈明龙.加强心房颤动的综合治疗[J].中华心血管病杂志, 2006, 34(8): 766-768.